老年人甲狀腺功能亢進症

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[介紹]

概述:  甲狀腺功能亢進症(hyperthyroidism)簡稱甲亢,是由於甲狀腺合成分泌甲狀腺激素增多所致的一組常見的內分泌疾病,任何年齡均可發病老年人群甲亢的患病率約為0.4%~2.3%,約占所有甲亢病人的10%~15%,女性高於男性。老年甲亢病因分佈臨床表現等許多方面與其他年齡組存在較明顯不同。

[病因]

老年人甲狀腺功能亢進症是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  1.病因

  (1)甲狀腺性:包括毒性瀰漫性甲狀腺腫(Graves病)、毒性結節性甲狀腺腫毒性甲狀腺腺瘤碘甲亢、亞急性及慢性淋巴性甲狀腺炎引起的甲亢等。

  (2)垂體性(少見)。

  (3)醫源性:因攝入過多甲狀腺激素而引起的甲亢。

  老年人中常見的甲亢是毒性瀰漫性和毒性結節性甲狀腺腫,以及慢性淋巴性甲狀腺炎引起的甲亢。

  2.分類 根據病因不同,甲亢可分許多種類型。老年人甲亢主要可分為下述幾種:

  (1)自身免疫性甲亢:

  ①毒性瀰漫性甲狀腺腫(Graves病)約占甲亢的60%~70%。

  ②慢淋巴細胞性甲狀腺炎(Hashimoto甲狀腺炎,橋本甲狀腺炎)伴甲亢。

  ③亞急性無痛性淋巴細胞性甲狀腺炎伴甲亢。

  (2)毒性結節性甲狀腺腫:

  ①毒性多結節性甲狀腺腫(Plummer病)。

  ②毒性單結節性甲狀腺腫(毒性甲狀腺腺瘤)。

  (3)碘誘發性甲亢。

  (4)亞急性非化膿性甲狀腺炎伴甲亢。

  (5)垂體分泌促甲狀腺激素(TSH)腺瘤性甲亢。

  (6)甲狀腺癌引起甲亢。

  (7)異位分泌TSH性甲亢:多由惡性腫瘤分泌異位的TSH所致。

  (8)外源性甲狀腺激素所致甲亢。

  在老年人中,最常見的是自身免疫性甲狀腺病引起甲亢,其次為毒性結節性甲狀腺腫,老年人中甲狀腺結節十分多見,伴有甲亢時不一定都是毒性結節性甲狀腺腫。碘誘發甲亢在老年人中也常可遇到。其他類型甲亢在老年人中均為罕見。

  甲亢的病因多樣,以自身免疫性甲狀腺病最常見。Graves病和橋本甲狀腺炎伴甲亢是其中代表。本病患者體內存在多種抗甲狀腺的抗體。主要有TSH受體抗體(TRAb)、甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)、甲狀腺細胞微粒體抗體(TMAb)或甲狀腺過氧化酶抗體(TPOAb)等。TRAb主要由甲狀腺內浸潤的淋巴細胞或漿細胞產生,它能與TSH受體特異結合。TRAb至少有兩類抗體:甲狀腺刺激抗體(TSAb)和甲狀腺刺激阻斷抗體(TSBAb)。TSAb與甲狀腺細胞膜上TSH受體結合后,使細胞膜上腺苷環化酶被激活,經cAMP介導,引起甲狀腺激素合成和分泌增加,還能刺激甲狀腺上皮細胞增殖,導致甲亢和甲狀腺XX。TSBAb的作用與TSAb相反,它與TSH受體結合后抑制腺苷環化酶活性,阻斷cAMP的釋放,導致甲狀腺萎縮和功能減退。因此,TSAb是引起自身免疫性甲亢的主要因素。在Graves病患者中主要是TSAb,當TSAb佔優勢時,出現甲亢表現;當TSAb降低或消失時,甲亢趨向緩解。個別Graves病人在某一階段也出現以TSBAb佔優勢,而出現甲狀腺功能減退表現。TGAb和TMAb(TPOAb)屬破壞性自身免疫性抗體,與甲狀腺破壞和甲狀腺功能損害有關,主要存在於橋本甲狀腺炎病人中。橋本甲狀腺炎病人既可因TSAb存在而產生甲亢,也可由於在短期內被TGAb、TMAb破壞的甲狀腺組織較多,大量的甲狀腺激素從細胞中釋放入血導致一過性甲亢。 毒性結節性甲腫引起甲亢,主要由於結節自主分泌甲狀腺激素(熱結節),其確切病因尚不清楚。

  甲狀腺癌引起甲亢十分少見,因為癌細胞中,即使分化比較好的XX狀癌或濾泡狀癌,其功能多數低於正常,所以一般表現為「涼結節」或「冷結節」,但如果癌組織量很大,如全身轉移的甲狀腺癌,癌細胞分泌的甲狀腺激素總量過多,也可以引起甲亢。極少數的甲狀腺癌,為「熱結節」可導致甲亢。

  各種甲狀腺炎引起甲亢,主要是由於大量甲狀腺細胞破壞后,細胞內的甲狀腺激素釋放入血,引起血循環中甲狀腺激素增高和甲亢。這種甲亢一般為暫時性,常常伴有血清甲狀腺球蛋白(TG)升高。

  3.遺傳因素和誘發因素

  (1)遺傳因素:一組粵東地區204名 Graves病患者的一級親屬調查中,發現甲亢患者的一級親屬患病率為3.23%,該地區正常人一級親屬的甲亢患病率僅0.145%,相差22.3倍,其遺傳率為68.6%±3.8%,接近高遺傳度,遺傳方式傾向多基因遺傳。另一組對600例Graves甲亢、200例慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、52例甲狀腺腺瘤、48例XX狀癌和800例對照人的一、二級親屬家系研究發現,甲亢、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎和甲狀腺瘤均可能為多基因遺傳,三病之間存在相關複發風險,但XX狀癌的親屬中患病率與對照組無明顯差異。

  (2)誘發因素:

  ①環境因素:精神或工作緊張、糾紛、生氣、感染、手術創傷等因素可誘發或加重本病,約80%以上病人可找到誘發因素。

  ②碘誘發:也是引起甲亢的重要誘因。正常人每天攝入100~200μg碘是安全的,如果每天攝入量超過200μg或更多,有可能誘發甲亢。老年人中常用的藥物,如胺碘酮200mg內含有機碘75mg,遊離碘6mg,而且XX體內后不易排出容易蓄積;有機碘造影劑100ml約含碘30g。均大大超過攝入安全量。碘誘發甲亢的確切機制尚不清楚,可能與這些病人存在甲狀腺自身調節功能障礙潛在性的甲亢病變(如Plummer病、Graves病等)有關。

[癥狀]

老年人甲狀腺功能亢進症早期癥狀有哪些?

  甲亢臨床表現主要包括T3、T4分泌過多症群、甲狀腺腫大和眼征等3方面,但在老年人中,甲亢的臨床表現並不典型,常以某一特殊表現而就診,易被誤診

  1.T3、T4分泌過多症群

  (1)高代謝症群:由於T3、T4分泌過多導致糖、脂肪蛋白質三大營養物質代謝亢進,氧化加速,產熱散熱均明顯增多,以致病人常訴怕熱多汗皮膚濕潤,以手足掌、背部頸部、胸前及腋下等部位明顯,可有低熱危象高熱。由於能量消耗較多,蛋白質分解代謝加速引起負氮平衡,導致肌肉等組織過多消耗而消瘦軟弱,病人常訴疲乏無力體重減輕。在老年甲亢患者中,約80%可見體重減輕,是提示老年甲亢的較重要線索。

  (2)精神神經系統:T3、T4作用於神經系統常使病人神經過敏,易於激動煩躁多慮,多言多動,有時精神不集中,有時有幻覺、妄想、偏執狂等,甚至有自殺念頭和暴怒發作等,易被誤診為精神病,上述情況常見於較年輕的甲亢病人,老年人只佔25%。有時患甲亢的老年人卻表現為寡言、嗜睡抑鬱和神情淡漠,並顯得衰老,甚至惡病質,這種情況稱之為「淡漠型甲亢」,常只有某一癥狀表現突出,可能?捎誄て詡卓何吹玫秸鋃蝦橢瘟疲

[食療]

老年人甲狀腺功能亢進症吃什麼好?

[預防]

老年人甲狀腺功能亢進症應該如何預防?

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[治療]

老年人甲狀腺功能亢進症治療前的注意事項?

  (一)治療

  甲亢治療目前主要有3種方法:內科藥物治療、131I放XX治療及外科手術治療。在老年人中內科藥物治療是最基本方法,131I放XX治療也是比較常用,由於身體條件限制,手術在老年人中相對較少用。

  1.內科藥物治療 治療甲亢的藥物主要還是硫脲類藥物,包括硫氧嘧啶類和咪唑類。國內常用的有甲巰咪唑(他巴唑)、丙硫氧嘧啶(PTU)、卡比馬唑(在體內分解成他巴唑起作用)和甲硫氧嘧啶(MTU)。後者現已少用。硫脲類藥物的作用機制主要是抑制甲狀腺過氧化酶活性,阻斷酪氨酸碘化,從而抑制甲狀腺激素的合成。這類葯既不影響甲狀腺碘?納閎。

[檢查]

老年人甲狀腺功能亢進症應該做哪些檢查?

  1.一般檢查

  (1)血常規:可見白細胞總數減少,淋巴細胞絕對值和百分比增高,血色素大多正常。

  (2)血糖甲狀腺素一方面增加周圍組織對葡萄糖利用,同時又促進糖原分解和加速腸道葡萄糖的吸收空腹血糖多正常,餐后或口服葡萄糖耐量試驗時血糖峰值增高,甚至呈類糖尿病型,血漿胰島素也增高,但胰島素分泌無明顯延遲現象。甲亢本身所致的糖代謝改變,在甲亢控制后恢復正常。如原有糖尿病患甲亢后,可使糖尿病加重。

  (3)血脂:甲亢時膽固醇和三酰甘油的合成和分解均增強,但分解甚於合成,故血膽固醇常偏低,三酰甘油也可稍低,而遊離脂肪酸和甘油升高。

  (4)其他:肝功能試驗可有轉氨酶鹼性磷酸酶增高,少數病人伴膽紅素增高;血鈣,尤其遊離鈣呈增高趨勢,血清骨型鹼性磷酸酶同工酶活性和骨鈣素水平增高,尿鈣磷和糞鈣磷排泄增多,尿羥脯氨酸吡啶酚及脫氧吡啶酚等排泄增加。

  2.甲狀腺功能檢查

  (1)基礎代謝率測定:基礎代謝率是指人體禁食14~16h后,絕對靜卧和環境溫度在16~20℃的條件下,每小時每平方米體表面積所產生的熱量。正常範圍為-10%~ 15%。甲亢患者約95%高於正常,其增高程度與病情輕重一致。臨床上以 15%~ 30%為輕型, 30%~ 60%為中型,> 60%為重型。但基礎代謝率測定影響因素較多,用於診斷和評價療效時需排除其他影響因素,如妊娠發熱心肺功能不全、貧血及惡性腫瘤等。臨床常用下列公式估算:方法禁食12h,睡眠8h后清晨靜卧時測脈率血壓,再用公式計算。

  基礎代謝率(%)=(脈率 脈壓差)-111

  基礎代謝率(%)=0.75×[脈率 (0.74×脈壓差)]-72

  (2)血清總甲狀腺素(TT4)測定:是反映甲狀腺功能最常用的篩選試驗,可通過競爭性蛋白結合分析法和放XX免疫法(RIA)測定,前者方法簡單,無需製備抗體,正常值為4~12μg/dl,但其特異性不及RIA,RIA測定正常值為7.6±1.3μg/dl。TT4的測定不受食物及藥物中含碘的影響,但受血清甲狀腺素結合蛋白(TBG)的影響,隨TBG的增高或降低而增高或降低。TBG受雌激素、妊娠、病毒性肝炎等因素影響而升高,受雄激素、嚴重肝病低蛋白血症潑尼松的影響而下降,此外,TT4在許多急慢性疾病時由於T4在外周組織轉化為T3減少,也可形成高TT4血症,但此時甲狀腺功能正常,如全身感染性疾病、心肌梗死、嚴重肝腎功能不全及惡性腫瘤等。在分析TT4時需注意,TT4升高不能作為甲亢的肯定診斷依據

  (3)血清總三碘甲狀腺原氨酸(TT3):用RIA測定。也受TBG的影響。正常值為100~150μg/dl。甲亢發生早期往往T4增高較早而快,對治療后的療效觀察和複發,較T4更為敏感,且對T4型甲亢的診斷有意義,因此T3測定可能成為甲亢的首選篩選方法。在甲狀腺功能正常的老年人,T3值一般正常或降低,故T3增高很可能是甲亢。

  (4)反T3測定:T4在外周除轉變為活性甚強的T3外,還和經內環5-脫罷鴆吞碘作用。形成3,3’,5’-三碘甲狀腺原氨酸(rT3),?

[混淆]

老年人甲狀腺功能亢進症容易與哪些疾病混淆?

  1.Graves病甲亢 本病是最常見的甲亢類型。甲狀腺呈瀰漫腫大,質地均勻一致,軟或中等,若用過碘劑治療或攝入過多碘者可變硬。若伴發明顯突眼,尤其浸潤性突眼,或脛前黏液性水腫,是Graves病的特徵性證據。老年人中結節性甲狀腺腫大較多見,伴發Graves病時與Plummer病臨床不易鑒別,通過檢測自身免疫抗體,證明有TRAb等抗體存在,有利於Graves病的診斷。核素掃描顯示冷結節或涼結節,同時結節以外甲狀腺組織顯示均勻一致的放XX性分佈,有利於Graves病的診斷。

  2.橋本甲狀腺炎伴甲亢 本病也是老年人中甲亢的常見類型。臨床特徵為甲狀腺腫大,質韌或硬,表面不平或呈結節狀,結節周界觸診不清楚。甲狀腺掃描顯示放XX性分佈呈點片狀濃聚區和不規則的稀疏區。自身免疫抗體TGAb、TMAb陽性。細針抽吸活檢可見大量淋巴細胞和多形XX上皮細胞,可以幫助確診。

  3.毒性甲狀腺瘤及Plummer病 甲狀腺結節存在是本病的重要特點,但有結節不一定是本病。關鍵是要證明具有自主分泌甲狀腺激素的能力。通過核素掃描,必要時配合T3(甲狀腺片)抑制試驗來證明其分泌的自主性。若核素掃描顯示「熱結節」,且其周圍甲狀腺組織功能受抑制,是本病特徵性表現;若是多發性小結節,則顯示甲狀腺組織放XX性分佈不均勻,呈斑點狀增高,且不受外源性T3或甲狀腺激素抑制,自身免疫抗體陰性

  4.碘誘發甲亢 病人有過多碘攝入(胺碘酮、碘造影劑等)的病史,一般甲狀腺不大或輕度腫大,質硬,無血管雜音;甲亢癥狀較輕,無突眼;自身免疫抗體檢測陰性;甲狀腺激素測定往往以TT4、FT4增高為主。停止碘攝入后,隨著體內碘減少,甲亢可逐漸緩解。

  5.亞急性甲狀腺炎引起甲亢 本病早期由於甲狀腺細胞被炎症大量破壞,儲存在甲狀腺濾泡內甲狀腺激素大量釋放入血,導致甲亢。臨床上在甲亢出現前1~3周常有感冒病史,然後出現甲狀腺區明顯的疼痛,向耳後放散,伴有與甲亢不相稱的發燒;甲狀腺可觸及疼痛性硬結,甚至整個甲狀腺腫大、變硬,硬結表面光滑、質勻;實驗室檢查血沉增快,甲狀腺功能檢查TT4、TT3、FT4、FT3均顯著升高,常以TT4和FT4更為突出,TSH降低;甲狀腺攝131I率顯著降低。本病甲亢為一過性,隨炎症消退,甲亢迅速消失,隨之可出現暫時性甲狀腺功能減低。

  6.亞急性淋巴細胞性無痛性甲狀腺炎引起甲亢 本病早期因甲狀腺炎性破壞,甲狀腺激素釋放入血導致甲亢。本病以中年婦女或產後多發,也可在老年人中發生,常以甲亢主訴就診。此型甲亢一般不重,甲狀腺輕、中度腫大,無自覺疼痛及壓痛,無突眼。甲狀腺激素升高,往往以TT4和FT4升高更明顯,同時甲狀腺吸131I率反而降低。自身抗體檢測TGAb、TMAb常可陽性。一般在2~4周內甲亢改變可自愈,其與Graves病甲亢鑒別。

  7.TSH分泌過多引起甲亢 垂體分泌TSH腺瘤引起甲亢,臨床上十分少見。此型甲亢以血清TSH升高為特點,容易與Graves病或其他型甲亢相鑒別。TSH升高一般為輕到中度,不如典型甲減病人高。甲亢癥狀一般也為輕、中度,不伴浸潤性突眼和脛前黏液性水腫。自體免疫性抗體檢查陰性。垂體CT或核磁檢查可發現垂體瘤。也有垂體細胞混合瘤,既分泌TSH,也分泌生長激素(GH)及泌乳素(PRL),因此,臨床上也可出現肢端肥大閉經泌乳綜合征表現。

  8.濾泡性甲狀腺癌引起甲亢 本型甲亢十分罕見。可以發生在甲狀腺癌轉移的病人或有高分泌功能的原發甲狀腺癌(熱結節)病人。根據病史、臨床及實驗室(包括自身抗體)檢查、B超、核素掃描及FNAB活檢等檢查,本型甲亢可與其他型甲亢鑒別。