亞急性甲狀腺炎
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亞急性甲狀腺炎又稱病毒性甲狀腺炎，DeQuervain甲狀腺炎，肉芽腫性甲狀腺炎或巨細胞性甲狀腺炎等，系1904年由DeQuervain首先報告。本病近年來逐漸增多，臨床變化複雜，可有誤診及漏診，且易複發，導致健康水平下降，但多數患者可得到痊愈。本病可因季節或病毒流行而有人群發病的特點。
病因
尚未完全闡明，一般認為和病毒感染有關。證據有：甲狀腺解剖解構圖
發病前患者常有上呼吸道感染史，發病常隨季節變動、且具有一定的流行性。 患者血中有病毒抗體存在（抗體的效價高度和病期相一致），最常見的是柯薩奇病毒抗體，其次是腺病毒抗體、流感病毒抗體、腮腺炎病毒抗體等。雖然已有報告，從亞急性甲狀腺炎患者的甲狀腺組織中分離出腮腺炎病毒，但亞急性甲狀腺炎的原因是病毒的確實證據尚未找到。 另外，中國人，日本人的亞急性甲狀腺炎與HLA-Bw35有關連，提示對病毒的易感染性具有遺傳因素，但也有患者與上述HLA-Bw35無關。發病機制
目前認為本病的病因多與病毒感染有關，在本病發病前有上呼吸道感染病史，或感冒病史上呼吸道感染
或腮腺炎病史等，患者可常有發熱、咽痛周身不爽、乏力及肌肉酸痛等癥狀，且白細胞數不增多。從患者甲狀腺組織中可檢出腮腺炎病毒等，並且可治患者血中檢出多種病毒的抗體，如柯薩奇病毒、流感病毒腺病病毒及腮腺炎病毒抗體等，少數無特殊感染史的患者可檢出其他病毒及抗體等，且其滴度的高低變化多與病程有關。 本病屬於自身免疫性疾病的看法也有存在，因為有報告35.1%～42.0%的患者可檢出抗甲狀腺抗原抗體和抗微粒體抗體，但其滴度都不高，很可能系亞急性甲狀腺炎損傷所致尚不能肯定是其病因，只能說明在亞急性甲狀腺炎時，存在有暫時性的免疫系統功能障礙仍有待深入研究。 甲狀腺可呈瀰漫性或結節性腫大，可達正常大小一倍之多，但不會太大，切面可見透明膠質散在有灰色病灶區。早期鏡下多有濾泡上皮細胞消失局部上皮細胞及濾泡周圍間隙有中性炎細胞浸潤，甲狀腺上皮細胞可有變性與壞死。早期呈局灶性炎XX，膠質減少。亞急性甲狀腺炎的典型病理變化為甲狀腺組織細胞圍繞膠原塊形成巨細胞，多數濾泡形成巨細胞此時膠質明顯減少以後濾泡上皮再生巨細胞逐漸減少和消失，結果濾泡結構變異，不易識別晚期炎症逐漸減輕，並有淋巴細胞浸潤。恢復期濾泡再生及纖維化病變可與結核結節相似，故可稱為假結核性甲狀腺炎，即pseudotuberculousthyroiditis由於其病理變化之故臨床上本病的病程中可發生甲狀腺功能亢進或功能減退與功能正常表現皆為暫時性。病理改變
甲狀腺腫大，質地較實。切面仍可見到透明的膠質，其中有散在的灰色病灶。顯微鏡下見病變甲狀腺腺泡為肉芽腫組織替代，其中有大量慢性炎症細胞、組織細胞和吞有膠性顆粒的巨細胞形成，病變與結核結節相似，故有肉芽腫性或巨細胞性甲狀腺炎之稱。臨床表現
多見於中年婦女。發病有季節性，如夏季是其發病的高峰。起病時患者常有上呼吸道感染。典亞急性甲狀腺炎
型者整個病期可分為早期伴甲狀腺機能亢進症，中期伴甲狀腺機能減退症以及恢復期三期。 （一）早期起病多急驟，呈發熱，伴以怕冷、寒戰、疲乏無力和食慾不振。最為特徵性的表現為甲狀腺部位的疼痛和壓痛，常向頜下、耳後或頸部等處放XX，咀嚼和吞咽時疼痛加重甲狀腺病變範圍不一，可先從一葉開始，以後擴大或轉移到另一葉，或始終限於一葉。病變腺體腫大，堅硬，壓痛顯著。病變廣泛時，泡內甲狀腺激素以及非激素碘化蛋白質一時性大量釋放入血，因而除感染的一般表現外，尚可伴有甲狀腺機能亢進的常見表現。 （二）中期當甲狀腺腺泡內甲狀腺激素由於感染破壞而發生耗竭，甲狀腺實質細胞尚未修復前，血清甲狀腺激素濃度可降至甲狀腺機能減退水平，臨床上也可轉變為甲減表現。 （三）恢復期癥狀漸好轉，甲狀腺腫或及結節漸消失，也有不少病例，遺留小結節以後緩慢吸收。如果治療及時，患者大多可得完全恢復，變成永久性甲狀腺機能減退症患者極少數。 在輕症或不典型病例中，甲狀腺僅略XX，疼痛和壓痛輕微，不發熱，全身癥狀輕微，臨床上也未必有甲亢或甲減表現。本病病程長短不一，可自數星期至半年以上，一般約為2～3個月，故稱亞急性甲狀腺炎。病情緩解后，尚可能複發。實驗室檢查
白細胞計數及中性粒細胞正常或偏高，紅細胞沉降率增速，血清蛋白結合碘或血清T3、T4、FT3與FT4濃度升高，甲狀腺攝碘率降低，甲狀腺掃描可見甲狀腺腫大，但圖象顯影不均勻或殘缺，亦有完全實驗室檢查
不顯影的。蛋白電泳呈現為白蛋白減少，球蛋白增加，主要是r和α1球蛋白增高。診斷
患者如有發熱，短期內甲狀腺腫大伴單個或多個結節，觸之堅硬而顯著壓痛，臨床上可初步擬診為本病。實驗室檢查早期血沉增高，白血球正常或減少。血T3，T4增高，而血TSH降低，測攝碘率可降至5%～10%以下。這一特徵對診斷本病有重要意義。血甲狀腺免疫球蛋白初期也升高，其恢復正常也比甲狀腺激素為晚。超聲波檢查在診斷和判斷其活動期時是一個較好的檢查方法。超聲波顯像壓痛部位常呈低密度病灶。細胞穿刺或組織活檢可證明巨核細胞的存在。鑒別診斷
亞急性甲狀腺炎需要與甲狀腺結節的急性出血、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的急性發病寂靜型或無痛性甲狀腺炎及急性化膿性甲狀腺炎相鑒別。在多發性結節性甲狀腺腫的出血出到結節時不難鑒別，因為此時可以觸及甲狀腺上有無觸痛的結節；而出血至單個甲狀腺結節時，則鑒別較困難上述兩種類型的出血中，病變以外的甲狀腺組織的功能仍然存在，其血沉少有明顯升高。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎急性發病可伴有甲狀腺疼痛及觸痛，但腺體多是廣泛受侵犯，血中抗甲狀腺抗體大多升高。病人伴有甲亢表現時需要與毒性瀰漫性甲狀腺腫鑒別，然而後者甲狀腺攝取碘131率多是升高的，伴有甲亢的無痛性甲狀腺炎及有低減的。放XX性攝碘率病理示慢性甲狀腺炎，而無巨細胞存在時常稱為高功能甲狀腺炎(hyperthyroiditis)，與無痛性甲狀腺炎的鑒別較困難化驗時血沉不增快，抗甲狀腺抗體明顯升高，提示為前者急性化膿性甲狀腺炎時。可見到身體其他部位有膿毒病灶，甲狀腺的鄰近組織存在明顯的感染反應，白細胞明顯升高，並有發熱反應。急性化膿性甲狀腺炎的放XX性碘攝取功能仍然存在亞急性甲 狀腺炎很少需要與甲狀腺廣泛受侵犯的甲狀腺癌相鑒別，因為二者的臨床及實驗室檢查所見很不相同。檢查
亞急性甲狀腺炎應抽血查血沉、血常規、血清總T3、總T4、遊離T3、遊離T4、TSH、甲狀腺球蛋白抗體（TRAb）、甲狀腺過氧化物酶抗體（TPO），行甲狀腺B超、甲狀腺攝碘率檢查和甲狀腺核素掃描。易誤診的原因
一、由於亞急性甲狀腺炎發病早期常伴有感冒等上呼吸道感染的癥狀，繼而出現發熱、頸前疼痛、咽痛、吞咽加重等，因此易被誤診為上感或咽炎，進而給予抗菌素治療導致延誤病情。因此對發熱有頸咽部疼痛患者要考慮亞甲炎的可能性，進行甲狀腺相關檢查。 二、由於亞急性甲狀腺炎發病過程中因甲狀腺組織被破壞，甲狀腺激素大量釋放入血致T3、T4升高，從而出現心慌、怕熱等甲亢癥狀，因此容易被誤診為甲亢而予大量抗甲狀腺藥物、甚至手術造成誤治。 三、亞急性甲狀腺炎發作時T3、T4會有升高的現象，而甲狀腺吸碘率反而降低出現二者分離現象，可與甲亢相鑒別。另外從起病急緩、病程長短、有無伴發突眼等也可做出鑒別。 四、一般亞急性甲狀腺炎起病較急，且伴有發熱的現象。初期還會伴有心慌、怕熱、多汗等甲亢的表現，若病情嚴重的話，少數病人後期會出現甲減的癥狀，因此易被誤診。治療
亞急性甲狀腺炎有多種治療措施，包括硫脲類葯、促甲狀腺激素及抑製劑量的甲狀腺激素採用對乙酰胺基酚
這些藥物影響疾病過程的證據尚不能令人認同。對本病無特殊治療治療包括兩方面：減輕局部癥狀和針對甲狀腺功能異常影響一般來說，大多數病人僅對症處理即可。對輕型病例採用阿司匹林或其他止痛藥如用對乙酰胺基酚0.5g，3～4次/d，或用水楊酸鹽0.65g，每4小時1次，可控制癥狀；如48h無效，在病情嚴重病例，如疼痛、發熱明顯者可短期用其他非類固醇抗炎葯或應用糖皮質類固醇激素如潑尼松通常為每次10mg3次/d最多可用至40mg/d，可迅速緩解臨床表現，約有5%的患者需用皮質激素來減輕癥狀，持續用藥1～2周甚或4～8周以後減少藥量共用6～8周如病人在用潑尼松24～48h無反應亞急性甲狀腺炎的診斷應再評定。在治療中隨查血沉改變，可指導用藥如病情需要，再次開始用潑尼松仍然有效然而皮質激素並不會影響本病的自然過程，如果皮質激素用後撤減藥量過多、過快，反而會使病情加重。也有人提出，如果糖皮質激素連續使用，所用劑量以使病人不出現癥狀直至其放XX性碘攝取率恢復正常可能避免病情複發病人伴有甲狀腺功能亢進時一般不採用抗甲狀腺葯治療通常採用非特異的藥物如口服阻滯劑普萘洛爾，每天最多30mg常可奏效。因本病伴甲亢是暫時的且甲狀腺攝碘率低不是放XX碘治療的指征。這些葯破壞甲狀腺激素的合成，但亞急性甲狀腺炎血中過多的甲狀腺激素是來源於被破壞了的濾泡漏出的T4和T3而不是由於合成和分泌增多所致，無需使用硫脲類抗甲狀腺葯本病的甲減期也常是暫時的通常甲減癥狀不多，所以不需甲狀腺激素替代治療此時TSH分泌增加對甲狀腺功能的恢復是重要的。除非病人甲減癥狀明顯甲狀腺激素治療應當禁忌。伴甲減病情輕者無需處理。但也有人主張有甲狀腺功能低減時可用甲狀腺製劑如L-型甲狀腺素鈉0.1～0.15mg/d，可防止由TSH升高引起的病情再度加重。病情較重者，可用甲狀腺激素替代一段時間。約有10%的患者可發生永久性甲狀腺功能低減，需要長期甲狀腺替代治療有稱中藥對本病急性期有較好的治療效果。