三叉神經痛

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[介紹]

概述:  1756年由法國Nicolas Andri首先報道。三叉神經痛由於發作時多數伴有面肌抽搐,故稱之為「痛性抽搐」。系指局限在三叉神經支配區內的一種反覆發作的短暫性陣發性劇痛。可分為原發性繼發性兩種。

[病因]

三叉神經痛是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因  原發性(特發性)三叉神經痛的病因及發病機制尚不清楚,大多數病例無第Ⅴ對腦神經中樞神經系統的器質XX變,Gasser神經節退行性或纖維性改變,但是改變的輕重差別太大,不能認為它們是病因。  原發性三叉神經痛的病因雖不明確,尚無統一認識,而從現代醫學來看其發病機制可能是一種致傷因素,使感覺根半月節和鄰近的運動支發生髓鞘改變。有—些研究認為,大多數原發性三叉神經痛的病人顱底血管對神經的反常壓迫。  經臨床證明,部分所謂原發性三叉神經痛,實際上還是可找到原因的,如在手術中發現供應神經的血管發生硬化、異位血管的壓迫、增厚的蛛網膜和神經通過的孔發生骨膜炎狹窄的骨孔等,而致神經根的壓迫。  1.原發性三叉神經痛的病因 在三叉神經痛時,外周神經和中樞神經都參與疼痛的產生與傳遞,因此根據現代臨床實踐及動物試驗結果,對原發性三叉神經痛的病因有以下幾種學說。  (1)周圍病原學說:三叉神經末梢到腦幹核團的任何部位發生病變都可刺激三叉神經,使中樞神經系統發生生理功能紊亂和器質性改變,從而發生三叉神經分佈區範圍內的陣發性劇痛性的學說。  (2)中樞病因學說:三叉神經系統中樞部的腦內核團,三叉神經脊束核丘腦大腦皮質均可因周圍病變刺激及中樞本身的傷害性刺激,而導致三叉神經痛。  (3)變態反應學說:1967年Hanes根據三叉神經痛突然發作和可逆性,曾提出三叉神經痛可能是一種與變態反應有關的疾病。  (4)病毒感染學說:大腦皮質是周身感覺的最高中樞,早有定論,對三叉神經系統任何部位的病灶所致的疼痛,均是通過大腦皮質反映出來的。如皰疹單純皰疹的病毒感染,可沿三叉神經系統的通路而侵入三叉神經分佈相應的大腦皮質,使三叉神經疼痛發作。  (5)家族遺傳學說:在臨床上曾有人報道,一個家庭兄弟姊妹7人其中6人患有三叉神經痛,其中2人患雙側性疼痛。另有一個家庭中,母親及6個孩子中的3個孩子患有三叉神經痛,其中2人為雙側性疼痛。從而認為三叉神經痛可能與家族遺傳有關。但多數學者認為本病與遺傳因素關係不大與人類種族無關。  (6)綜合病因學說:上述各種學說均不能滿意解釋三叉神經痛的病因。以致Dott(1951年)認為三叉神經痛的起因在腦幹內,動作或觸動扳機點可引起短的衝動(Short Circuit)在腦幹內迅速疊加,從而引起劇烈疼痛發作。  2.繼發性三叉神經痛的病因 近幾年來通過臨床實踐和研究,特別是神經顯微外科手術的應用和手術方式的不斷改進,對繼發性三叉神經痛的病因、發病率的認識有了更深入了解和認識。發現三叉神經系統的所屬部位或鄰近部位的各種病灶均可引起三叉神經痛。最常見的病因有顱內和顱底骨的腫瘤、血管畸形、蛛網膜粘連增厚、多發性硬化等。  (二)發病機制  有假說認為三叉神經痛的面部疼痛發作,是該神經的下行核,因接受的衝動流過多釋放引起的。有兩個支持此假說的證據:切斷耳大神經或枕神經可緩解典型的三叉神經痛,或者靜脈注XX苯妥英鈉(大侖丁)可中止三叉神經痛的發作。  日益增加的證據表明,病變在三叉神經半月節及其感覺神經根附近,可能與小血管畸形、岩骨部位的骨質畸形等因素導致對神經的機械性壓迫、牽拉以及營養代謝障礙有關。  1.周圍病原學說:  (1)局部刺激:在三叉神經所支配的組織器官發生了炎XX灶(如副鼻竇炎、牙源性炎症等)或外傷XX灶的長期慢性刺激,致使神經發炎纖維化,半月神經節中毒等的綜合作用,使分佈在三叉神經根上的滋養血管,發生功能障礙痙攣,最後發生繼發性缺血,導致感覺根脫髓鞘病變,而引起三叉神經痛。  早在1926年Harris就提出:此病主要由於牙源XX灶所致,1940年又進一步發現了因拔牙牙齒膿毒病之後而發生三叉神經痛的例證。此後1952年Sagonaolaite曾經調查發現90%的三叉神經痛患者均伴有口腔感染病灶。  國內劉道寬等也統計了292例,其中99% 的三叉神經痛患者,均伴有口腔感染灶存在。近幾年來如1976年Rether、1979年Alexander、1980年Shaber及1981、1982年四川醫學院均先後在原發性三叉神經痛患者的上、下頜骨內發現了病變骨腔(jawbone cavity),當他們行頜骨病變性骨腔清除術后,患者的癥狀得以消除。  根據這一事實,1989年劉道寬等就提出頜骨病變性骨腔與原發性三叉神經痛的發病有明顯關係,認為局限性頜骨病變是發病的主要因素。  為證明在口腔局部病變的刺激可沿神經纖維向中樞發展而導致中樞功能紊亂和器質性改變而發病,1974年Black製作了三叉神經痛的試驗模型。在實驗中拔除貓的一側全部上下頜牙髓,術后26周內,幾乎所有(20只)受試的貓都表現出三叉神經痛的癥狀反應。拔除牙髓后7~21天,所作的組織學檢查證實,從三叉神經末梢至腦內核團發生了變性。並用記錄神經放電生理方法測到三叉神經脊髓束核內有癲癇樣的放電活動。  (2)局部壓迫:三叉神經感覺根任何一段受到各種原因的壓迫和(或)牽拉都可導致三叉神經痛。  ①血管性壓迫:繼Cushing在20世紀初提出機械性壓迫三叉神經可以引起疼痛的假說后,Dandy在1934年進一步報道了60%的三叉神經痛患者是由於各種壓迫引起的。並認為主要是血管性壓迫,報道了其在三叉神經痛患者的小腦腦橋角部位的解剖病理方面的異常所見,發現動脈襻壓迫感覺根占30.7%,靜脈壓迫占14%,腫瘤壓迫占5.6%。  Gardner和Miklos(1959)提出腦底動脈和小腦動脈的異常分支或頸骨岩角壓迫神經根,是引起三叉神經疼痛的一個重要原因。  Kerr(1963)又提出一個柔和的永久跳動的動脈對三叉神經腹側部的壓迫,可能是引起三叉神經痛的原因,此種情況在老年人中較多。或神經本來已有原發退化,頸動脈搏動有促進作用。  Jennetta用微血管減壓治療三叉神經痛,即在三叉神經根與造成神經壓迫的血管之間放置一塊海綿結果使疼痛得以緩解。並且指出這類壓迫三叉神經根而引起神經痛的血管多是扭曲、硬化的小動脈,並由於動脈硬化症的進展,有可能增加三叉神經痛發作的頻率。1976年Jannetta又在原有的理論基礎上將手術方式進行了改良,而開展了顯微外科技術,進行顯微血管減壓術,並相繼報道了該術式對治療三叉神經痛有較好的效果。  1978午Hardy和Rhoton經屍檢50例三叉神經痛患者,發現29例三叉神經根與動脈襻接觸佔多數為58%。這些動脈以小腦上動脈佔多數為87%。洛樹棟、徐慧君等對正常腦標本腦底面的觀察結果,發現三叉神經與腦底部動脈,特別是小腦上動脈或小腦前下動脈的接觸率為35.48%~45%。洛樹棟對小腦動脈與三叉神經根的位置關係的觀察作了詳細的記載。  幾年來,國內外學者從基礎和臨床醫學的觀察研究結果發現,血管壓迫三叉神經根而是引發三叉神經痛的主要原因之一。  ②硬膜鞘、硬膜帶或骨性壓迫:此類壓迫分先天性和後天性兩類。其壓迫的主要原因是因岩骨抬高,骨孔狹窄和岩上竇變異等原因而致三叉神經痛。  岩骨角的抬高多為先天性,一般右側多於左側。1937年Lee發現岩骨角可隨年齡增長而增高,並發現右側明顯高於左側。半月節及后根受包裹它的硬膜鞘及岩上竇的壓迫,在通過硬膜孔或翹起的岩骨脊處形成角扭曲,使后根受壓引起三叉神經痛。  Malis(1976)描述前床突至岩骨尖有跨于三叉神經根上的纖維,岩骨上升時,可影響三叉神經根。但難以解釋為何95%的病例第一支不受累。  Garder對130例三叉神經痛患者和200個正常人的顱底測量,發現患者組中齒狀突的位置,比同齡的對照組為高,顱底寬度亦比同齡對照組狹窄。檢查了130例三叉神經痛病人的兩側岩骨嵴高度,在岩骨嵴稍高的一側,發病率高3倍。  學者們對神經受壓者做了大量研究工作。發現三叉神經無論干、節或根部受壓,在受壓的局部神經纖維均發生脫髓鞘改變。  ③缺血學說:Woff(1948)曾試用血管擴張葯煙酸200mg,5次/d,治療10例,60%有明顯效果。說明因血管擴張,可使三叉神經根缺血部分解除,解除神經的缺血性的刺激,終止了疼痛的發病。  三叉神經周圍結構的反XX性血管收縮也可能是引起發作性疼痛的原因。Karl(1945)等對有扳機點的7例病人給予組胺亞硝酸戊酯,10% CO2以及煙酸刺激扳機點時疼痛可減輕或不發作。安慰劑則無效。  Doering(1951)及Schaltem brand(1953)等人經調查發現患高血壓、動脈硬化等血管閉塞性疾病患者的三叉神經痛發病率高。  有人發現三叉神經痛的發病與年齡成正比例,多見於40歲以上者,且正因為年齡越大,越容易患高血壓和動脈硬化之故。劉道寬等手術治療280例原發性三叉神經痛的患者組中,年齡在50歲以上者占70.2%,其中多數伴有高血壓和(或)動脈硬化。但多數學者認為缺血只是誘發三叉神經痛的輔助因素,而不能單獨作為發病的主要原因。當三叉神經系統缺血,特別是半月節局灶性供血不足,可使該系統局部營養不良,從而降低了神經活力和局部的抵抗力,再在其他因素的作用下而導致三叉神經痛的發病。對此學說亦有持相反意見者。  2.中樞病因學說 有人從三叉神經痛的疼痛特殊性質,驟發、驟停、持續時間短暫、有觸發點等特點,而提出癲癇學說。  Bergouignan(1942)首先報道用苯妥英鈉治療該病有效,以及大家又用卡馬西平亦取得明顯效果,而此二葯均為抗癲癇的良藥。  Nashold(1966)還發現在疼痛發作時,在中腦處記錄到局灶性癲癇放電。  1990年國內李立對133例原發性三叉神經痛者行EEG檢查,異常者66例占45.1%,表現為:①散發性中至高電位尖波。②瀰漫性中至高電位慢活動。③基本節律變慢。且在當XX頻治療使疼痛消失后,原來異常的EEG的轉陰率高達73.5%。  資料顯示患者腦皮質的病理性質與癲癇樣放電類似。為此,認為三叉神經痛屬感覺性癲癇發作的一種特殊類型。  根據各學者們的臨床資料和實驗室研究,多數學者對中樞發病學說做出了科學性的評價,認為三叉神經脊束核、丘腦、大腦皮質等低、高級中樞,都可因周圍的病損刺激及中樞本身的損害性刺激,細胞集聚的地方形成惰XX理XX灶,產生癲癇樣三叉神經痛的發作。  3.變態反應學說 Hanes經過16年的研究,曾先後觀察了183例三叉神經痛患者,89%的病例胃液分析遊離鹽酸或少酸。此類患者採用口服鹽酸,抗組胺脫敏療法,使57%的患者疼痛完全消失,11.4%大部分消失。這種變態反應的原理尚未搞清,可能是因為過敏性體質的患者,由於胃酸缺乏而導致蛋白消化異常,組胺(histamine)和組胺樣物質大量吸入血,隨血循環達三叉神經而引起疼痛發作。  4.病毒感染學說 Knight(1954)觀察到60%的三叉神經痛病人,術前伴有肉眼可見的單純皰疹,病人先產生三叉神經痛,隨之在相應三叉神經分支上出現皰疹。他認為在出現皰疹前病毒可能已XX中樞神經,引起過敏反應,在他觀察的病人中對單純皰疹的抗體滴度都較高,但無對照組對照,以後多年也未能進一步證實。Bariager(1973)在屍解患者的半月神經節中,發現有單純皰疹病毒。但Rothman(1973)在526例患者的流行病調整中未發現口唇單純皰疹感染和三叉神經痛之間存在聯繫,所以他認為單純皰疹不是本病的病因。劉國偉等(2001)報道,帶狀皰疹后三叉神經痛臨床病理分析結論為,本病病因是帶狀皰疹病毒侵入三叉神經感覺根引起脫髓鞘所致。  5.家族遺傳學說 有人報道,一個家庭兄弟姊妹7人,其中6人患有三叉神經痛,其中2人患雙側性疼痛。另有一個家庭中,母親及6個孩子中的3個孩子患有三叉神經痛,其中2人為雙側性疼痛。從而認為三叉神經痛可能與家族遺傳有關。但多數學者認為本病與遺傳因素關係不大與人類種族無關。  6.綜合病因學說 上述各種學說均不能滿意解釋三叉神經痛的病因。以致Dott(1951)認為三叉神經痛的起因在腦幹內,動作或觸動扳機點可引起短的(Short Circuit)衝動在腦幹內迅速疊加,從而引起劇烈疼痛發作。他設想在老年人,病變為血管性的,在青年人常為神經退化或病毒感染性引起疼痛。Kerr(1967)也認為中樞性及周圍性兩種因素同時存在,即病變部位於周圍,而發病機制在中樞部。Fromn(1981)認為三叉神經痛多發生在中樞神經系統易感的個體,當外周原因的疾病或刺激增加神經的XX,觸發三叉神經發作性放XX時就產生三叉神經痛。  實際上在三叉神經痛時,外周神經和中樞神經都參與疼痛的產生與傳遞,三叉神經的任何部分長期受某種慢XX灶刺激后,可使其發出過度XX的病理XX,並不斷地向上傳至各級中樞,使這些中樞(三叉神經脊束核,丘腦和大腦皮質感覺區等)均處於過度XX狀態。一旦不斷傳入低於痛閾的刺激和不斷地累積,即可引起三叉神經中樞的XX性增強,而致疼痛發作。當某些非特異性刺激發出XX時,也可被這些過度XX性所吸引,而誘發出疼痛。也有人認為極度的XX后迅速自行轉為暫時性抑制狀態,而使疼痛暫時中斷,這種現象與癲癇發作相類似。  三叉神經痛的病理生理機制,有以下學說:  (1)短路學說(Doff,1951,Gardner,1959)。此學說設想髓鞘崩解可能引起相鄰兩纖維間發生「短路」,輕微的觸覺刺激即可通過「短路」傳入中樞,而中樞傳出衝動也可再通過「短路」成為傳入衝動,這樣很快達到痛覺神經元的「閾值」而引起一陣疼痛發作。也可能是脫髓鞘的軸突與鄰近的無髓鞘纖維發生短路(又稱為突觸形成),從而激發了半月節內的神經元而產生疼痛。當脫髓鞘纖維完全退化后,則「短路」停止,可以解釋疼痛的自發緩解。  (2)Darian-Smith(1970)提出大的有髓鞘纖維的消失,可能比髓鞘的消失更為重要。這些大纖維的傳入衝動,在正常情況下對尾狀核的最早傳導有抑製作用。在大纖維部分消失時,可能對受損害的前外側神經束的抑制消失或減弱,使得三叉神經核頭側的聯絡及二神經元處於激惹狀態,增加了三叉神經根反XX的自我激發及重複發放,因而受損的神經束變得敏感,以致正常僅引起觸覺的傳入衝動,即可產生疼痛。  (3)Galrin(1977)等認為顱后窩三叉神經根受壓,或原發性脫髓鞘疾病致使大的神經纖維脫髓鞘是產生三叉神經痛的原因。Burchiel(1980)用手術造成12只貓、2只猴的三叉神經后根局部脫髓鞘,發現該處可產生重複動作電位,有時持續幾分鐘,與腦幹無關,于過度換氣時動作電位增加,給苯妥英鈉后消失,與上述假說一致。  (4)目前國內外學者們公認,三叉神經的脫髓鞘改變是引起三叉神經痛的主要原因,而引起三叉神經脫髓鞘的原因,劉道寬等從臨床結合病理觀察結果來看,似乎說明脫髓鞘的原因是由於三叉神經纖維某一節段有局限性、急、慢性炎症和(或)某種原因壓迫,致使三叉神經感覺纖維嚴重變性壞死,到髓鞘再修復增生、增厚、粘連,致壓迫正常供給三叉神經的營養血管,使感覺根的供血減少,而導致髓鞘代謝及營養紊亂。因而導致傳出纖維與痛覺傳入纖維發生「短路」,或者使大的有髓纖維消失,對尾核及前側神經束傳導的抑制消失,使脊髓三叉神經根反XX自我激發及重複發放受損的神經束變得敏感,致使正常僅引起觸覺的傳入衝動而引起疼痛發作。因此認為炎症和(或)某種壓迫刺激三叉神經感覺根是引起感覺根脫髓鞘的主要因素。根據天津醫學院的臨床實踐及對三叉神經的病理(電鏡及光鏡)觀察亦認為三叉神經的脫髓鞘是三叉神經痛的主要原因,推測機械性壓迫缺血,髓鞘營養代謝紊亂等可能是髓鞘脫失的誘發因素。神經纖維的退行性變可能為神經功能改變的基礎,但引起神經纖維退行性變的確切原因仍有待進一步探討和深入研究。不少學者認為三叉神經痛為一綜合征,並非單一獨立的疾病,而有多種原因所致。可以設想半月節及后根的退行性變是發病基礎,半月節及后根鄰近組織的結構變化是發病的附加條件,三叉神經痛發作時,三叉神經的中樞部亦參與這一病理過程。  有關三叉神經痛的病理解剖變化,意見分歧很大。大體所見,無明顯改變,以往一般認為,原發性三叉神經痛在三叉神經半月節及神經根上均無明顯的病理改變。另有人認為變化很大,神經節內可見節細胞的消失,炎性浸潤動脈粥樣硬化改變及脫髓鞘。近來的研究多數支持后一種意見。這些病理變化用光學顯微鏡已足可見到,若採用電子顯微鏡觀察則更為明顯。Keer及Beacer(1967)各報告了19例及11例三叉神經痛患者的半月神經節病理觀察。在光鏡下可見髓鞘顯著增厚及瓦解,軸突不規則,很多纖維有節段性脫髓鞘,軸突常形成為遺留物或完全消失。電鏡下同樣有明顯的退行性變,主要為神經節細胞,胞質中出現空泡;神經纖維髓鞘呈現退行性過度髓化,節段性脫髓鞘伴軸索裸露、增生、肥厚及扭曲、摺疊、纏結形成「叢狀微小神經瘤」,未找到病毒包涵體或炎症浸潤的證據。天津醫學院方都等(1984)也觀察了6例原發性三叉神經痛,患者的病理標本取自半月節后根各1例,眶上神經4例。光鏡檢查所見半月節神經纖維普遍腫脹,脫髓鞘、軸突大部分消失。半月節、后根可見到明顯退行性增生改變,表現為髓鞘的正常紋理組織不清,髓鞘松解斷裂為多層,有的地方形成大的空隙或呈空泡狀。有的向內呈圓形或卵圓形突入或向髓鞘外突出,並伴有髓鞘增生,嚴重者軸漿部位均幾乎為增生髓鞘所佔據。髓鞘有的呈斷裂狀,有的似一團亂麻狀,較重病例軸漿內結構也有退變,原纖維結構不清,局部區域形成大空泡,髓鞘明顯腫脹、退變,線粒體模糊不清。無髓鞘纖維也有退行性改變。劉國偉等(2001)報道34例帶狀皰疹后三叉神經痛臨床病理分析中,7例行Dandy手術,在三叉神經感覺根出腦橋0.5cm處行部分切斷,並同時在此段取材做病檢。術后疼痛消失而痊愈。病理光鏡及電鏡下觀察7例病人中共同的特點是三叉神經感覺根髓鞘顯著腫脹、增厚、變粗、軸突不規則,有節段性脫髓鞘退行性變。其中4例(皰疹破潰發生混合感染)在退行性變的間質中有淋巴細胞,神經纖維中有大量瀰漫性中性粒細胞,血管壁增厚,組織結構模糊不清,似退化壞死樣炎性複合物。

[癥狀]

三叉神經痛早期癥狀有哪些?

  臨床表現  疼痛為三叉神經痛最突出的特點,表現有以下幾點:  1.疼痛的性質 突發性的陣痛,表現為面部、口腔及下頜部位的某一點,突然發生劇烈性的閃電式短暫的抽痛,猶如刀割樣、火燒樣、針刺樣或電擊撕裂樣痛,多在談話、進餐或洗臉時發生,每次歷經數秒或數十秒至1~2min,疼痛立即向三叉神經的一支或幾支區域的範圍擴散。疼痛常達到如此劇烈,以至於病人要停止談話、停止飲食、停止行走,以雙手掩住面部、嚴重者咬牙,用力揉搓面部,並且躲避開談話的人。顏面發紅、咀嚼肌和面肌痙攣,故稱單面肌痛性肌痙攣現象或稱痛性抽搐。疼痛可驟然消失,在2次發作期間完全無痛,如同正常人。  在患者發病初期,疼痛發作次數較少,常在受涼感冒后出現,間歇期長達數月或幾年。自行停止自愈的病例很少。以後發作逐漸頻繁,疼痛加重,病程可幾年或數十年不一。嚴重者發作日夜不分,每天可達幾十次,甚至數百次,不能進食喝水,體質消瘦,患者終日處於疼痛難耐狀態,表情沮喪痛苦,乃至失去生活信心而輕生。有些患者早期,呈季節性發作,疼痛在每年的春天或秋天的一定時間,呈周期性發作,而且每次發作持續時間1~3個月不等,然後無任何原因的自然消失。直到下一年的同一季節開始發作。  2.疼痛部位 疼痛發作僅限於三叉神經分佈區,多為單側,右側較多,雙側少見,後者也常從一側開始,而後累及對側,且兩側疼痛發作區不一定對稱。以一側為主,發病初期,可先集中某一支分佈區,長時間不變,多在一側的第2支或第3支或第2、3支兩支內的區域。而後可逐漸擴散到其他支。但不擴散越過中線而至對側。如第1支的疼痛在上瞼前額;第2支的疼痛在上唇齒齦及頰部,亦有硬齶疼痛者;第3支的疼痛在下唇、齒齦及下頜部,涉及到舌部痛較少,偶見雙側性的各自發作。  3.觸發點(扳機點) 50%以上患者,在顏面部某一區域內有特別的皮膚敏感區,有輕微的觸動,面部肌肉的牽拉及震動便可引起發作,這樣敏感的區域範圍局限、集中在一點或兩點,稱之為「觸發點」或「扳機點」。一個病人可有數個觸發點,部位常見於患側上下唇、口角鼻翼、頰部或齒齦等。凡是刺激和牽動此點便引起發作。從此點開始,立即放XX到其他部位。面部刺激包括談話、唱歌、進食、洗臉、剃鬚刷牙及風吹等。  4.其他癥狀 由於疼痛並面部肌肉痙攣性抽搐,口角可向患側歪。發病初期,面部、眼結合膜充血發紅、流淚、流涕等。發病後期,可能出現結合膜發炎,口腔炎等。有的病人在疼痛發作時,用手掌握面頰並用力地搓揉,以期緩解疼痛。久而久之使患側面部皮膚變粗糙、增厚、眉毛稀少甚至脫落。  5.神經系統體征 神經系統查體,原發性三叉神經痛,除有部分病人角膜反XX減弱或消失之外,均無陽性體征發現。少數病人,發病後期,多因採用過酒精封閉及XX頻治療后,患側疼痛區域內感覺減退,以致部分麻木。對於這種情況應作詳細神經系統查體,以除外繼發性三叉神經痛。  診斷  根據三叉神經支配區內的發作性疼痛及其臨床特點,原發性及繼發性三叉神經痛的診斷不難確定。  1.三叉神經支配區內發作性劇痛:刀割樣、燒灼樣。  2.臨床特點:驟發、扳機點、陣發、反覆;痛性抽搐。  3.確定原發性及繼發性。原發性三叉神經痛,客觀檢查多無三叉神經功能缺損表現及其他局限性神經體征。

[食療]

三叉神經痛吃什麼好?

  一、三叉神經痛食療方(下面資料僅供參考,詳細需要咨詢醫生)

  1、 原 料: 黃芪15克、僵蠶6克、蜈蚣2條、血竭3克、瘦豬肉糜500克、芹菜500克、麵粉 500-1000克

  制 作: 將上藥焙乾研粉;芹菜洗凈,在沸水中焯透,撈出切成碎末,用紗布袋裝好,擠出菜汁待用;肉糜中加入中藥粉,芹菜、鹽、酒、味精胡椒粉、拌勻后加雞蛋清2個作餡。麵粉用芹菜汁合好揉勻,揉至麵團表面光滑為止,擀成圓薄皮子,加餡將皮子逐個包成餃子,煮熟后即可服食

  2、原料:西蘭花、白菜花、胡蘿蔔、紅辣椒

  做法:(1)西蘭花、白菜花切成小朵,胡蘿蔔去皮、切片,紅辣椒去籽、切塊,待用。

  (2)將全部蔬菜放入溫油中焯一下。

  (3)鍋內留少許底油,下入全部原料翻炒,用鹽、雞精調味,再用澱粉勾芡,即成。

  (3)每次取豬腦一隻(洗凈),天麻10克切碎,粳米250克,清水適量,煮成稀粥,每日晨起空腹溫服,天麻善祛頭風,豬腦專補腦髓,二者合用,既可補益精髓,又可祛頭風,實為祛頭痛的良好家庭葯膳

  上述食療菜譜能夠有效減輕三叉神經的疼痛癥狀,但是,在使用前還是要與醫生進行商議。可行后還要以堅持為宜,其實對於任何疾病來說,「堅持」是必要的,方法再好,沒有持之以恆的精神是很難與病魔抗衡的。

  二、三叉神經痛吃哪些對身體好?

  1、以流食為主,每日五至六餐,應配置高蛋白高糖液體食品,如牛奶藕粉,牛奶沖蛋花,等厚流質,使患者有包足感。

  2、補充鈣及維生素B族元素,對面神經疾病都有幫助。鈣不僅能對骨骼智力有益,還能促進肌肉及神經功能正常,由於面神經疾病患者主要是面神經傳導障礙而導致肌肉萎縮,所以補鈣很重要,排骨、深綠色蔬菜、蛋黃海帶芝麻水果、胡蘿蔔、西瓜、奶製品等都富含鈣質。維生素B族元素對面神經疾病也有幫助,如B1、B2、B12等。維生素B族富含于下列食品中:香菜番茄冬瓜黃瓜木瓜蘋果菠蘿、梨、桃、西瓜、杏、柿子、葡萄。維生素B,能夠幫助神經傳導物質的合成,所以應該適當進補

  3、飲食要營養豐富,平時應多吃些含維生素豐富及有清火解毒作用的食品。多食新鮮水果,蔬菜及豆制類,少食肥肉多食瘦肉,食品以清淡為宜。

  三、三叉神經痛最好不要吃哪些食物?

  1、在治三叉神經痛過程中,首先要禁忌的就是硬果類食物。由於硬果需要用力咀嚼,所以經常會誘發三叉神經痛的癥狀發生。因此在治三叉神經痛的過程中,硬果類食物一定要避免。硬果類食物有:小核桃栗子松子香榧子、炒花生以及炒蠶豆等。

  2、三叉神經痛的過程中,三叉神經痛患者對於生冷果品也要禁忌。因為生冷食物會誘發三叉神經衝動加強,從而引起三叉神經痛。因此在治三叉神經痛的過程中盡量要避免生冷食物的攝取,比如:冰激凌,棒冰,冰西瓜,冰鎮飲料等等。

  3、在治三叉神經痛過程中,辛辣食物也是三叉神經痛患者需要避免的。因為這些辛辣刺激食物也會刺激三叉神經,使其衝動加強,誘發三叉神經痛。辛辣食物包括:辣醬、大蒜洋蔥、京蔥、生薑芥末等等。所以說,治三叉神經痛的前前後后,一定要避免接觸這些食物。

  4、對於在治三叉神經痛的患者而言,油膩食品科滋濕生痰,乘肝陽上擾頭面,而使經脈閉阻,誘發三叉神經痛。所以,治三叉神經痛的過程中,患者應當避免:肥豬肉、豬肉、牛油、油炸雞鴨以及冰激凌等。

  5、治三叉神經痛的過程中,也要避免滋膩補品。因為三叉神經痛患者屬痰濕淤血者,應忌服滋膩補陰製品,比如熟地麥門冬天門冬玉竹沙參等。在進行治療三叉神經痛的患者對於此類補品也要提高一定的警惕,以免誘發三叉神經痛。

[預防]

三叉神經痛應該如何預防?

  大部分病人其疼痛是發作性的,可有幾周、幾月甚至幾年的自發緩解,于緩解期間疼痛可完全消失。很少癥狀持續消失,但隨年齡增長其發作緩解期有漸縮短趨勢。三叉神經痛本身並不致命,但可因頻繁發作而使病人喪失勞動能力,甚至因怕發作而不參加各項活動。大部分病人因怕痛而變得無欲狀,但自殺和嗎啡成癮罕見。

  預后

  雖然微血管減壓可使95%~98%的三叉神經痛得到緩解,但是仍有一些病人術后無效或複發,經再次手術探查。常可見下列原因:①微血管減壓不完全或有遺漏;②襯墊物如吸收性明膠海綿、肌肉等吸收或移位;③襯墊物壓迫或引起瘢痕壓迫;④新的血管壓迫,如動脈(特別是粥樣硬化者)或靜脈再通或側支形成;⑤無明確原因。一般講,術后早期複發或新開展這項手術缺乏經驗者,以第一種原因多見。如在術后1年以上複發,則其他幾種原因均有可能。

  對複發三叉神經痛的處理,迄今無統一意見。有主張積極再手術探查,有主張改用藥物或半月節毀損治療等。應根據分析不同的可能原因、複發發生的時間、病人的年齡和全身狀態等綜合考慮。下列情況,應再次手術探查:①術后近期(3個月)發生;②不能排除手術技術因素;③病人全身情況良好,能耐受手術。再次手術探查時,除根據不同原因給予相應處理外,對無明確原因者,可作三叉神經感覺根切斷術。

[治療]

三叉神經痛治療前的注意事項?

  預防和日保養

  1、飲食要有規律,宜選擇質軟、易嚼食物。因咀嚼誘發疼痛的患者,則要進食流食,切不可吃油炸物,不宜食用刺激性、過酸過甜食物以及熱性食物等;飲食要營養豐富,平時應多吃些含維生素豐富及有清火解毒作用的食品;多食新鮮水果,蔬菜及豆制類,少食肥肉多食瘦肉,食品以清淡為宜。

  2、吃飯漱口,說話,刷牙,洗臉動作宜輕柔。以免誘發板機點而引起三叉神經痛。

  3、注意頭、面部保暖,避免局部受凍、受潮,不用太冷、太熱的水洗面;平時應保持情緒穩定,不宜激動,不宜疲勞熬夜、常聽柔和音樂,心情平和,保持充足睡眠

  4、保持精神愉快,避免精神刺激;盡量避免觸及「觸發點」;起居規律,室內環境應安靜,整潔,空氣新鮮。同時卧室不受風寒侵襲。適當參體育運動,鍛煉身體,增強體質。

三叉神經痛中醫治療方法

  一、中藥治療

  中醫經典古籍《黃帝內經》認為:三叉神經痛屬「頭痛」、「偏頭痛」、「面痛」等範疇,古醫書中有「首風」、「腦風」、「頭風」等名稱記載,如《素問*風論》:「首風之狀,頭面多汗惡風,當先風一日則病甚。」 因為顛頂之上,唯風可即,外感風寒之邪,尋經上犯顛頂清竅引起本病, 精神因素亦可誘發此病。肝鬱氣滯,郁久化火,火熱風動,風火夾痰上擾致清陽不得舒展,頭為諸陽之會五臟六腑精華氣血皆上聚于頭,諸邪氣,風、火、痰濕、血客于經絡,痰阻血淤,氣滯血凝,阻遏經絡,導致「不通則痛」。

  二、針灸治療

  1.普通針刺療法 針灸治療在臨床上應用方便,安全快捷,副作用小。主穴:風池翳風、下關、手三里合谷配穴:第1支疼痛者加太陽,陽白,撈竹,頭維。第2、3支疼痛者加太陽、四白、下關、聽 會、地倉承漿、迎香。行重刺激法,並留針

  2.針刺三叉神經周圍支 針刺眶上孔,眶下孔、後上齒槽孔及頦孔,直接針刺三叉神經周圍支,待出現同側分支的分佈區疼痛及麻脹反應,而獲迅速的鎮痛效果。所持針刺手法,系提插捻轉強刺激,不論陰陽補瀉,對初針患者採用卧位,手法宜輕,以免引起暈針,或產生懼怕情緒。

  3.利用蜜蜂針刺療法:蜜蜂蜇針中含有的蜂針液,對神經系統有明顯作用。結合針灸原理取穴治療,往往會收到良好效果。

三叉神經痛西醫治療方法

  原發性三叉神經痛的治療原則:應在明確診斷後,首選藥物治療,在藥物治療無效後方選用非藥物治療。

  1.藥物治療 藥物治療必須正規,當藥物治療無效或僅部分有效時,必須重新考慮診斷是否正確。如果診斷正確、用藥方法得當或藥物毒副作用大,則可改用其他葯;如多種藥物治療仍無效,方考慮非藥物治療。

  (1)卡馬西平:1962年Blom首先報道運用卡馬西賓士療面部疼痛。卡馬西平是目前治療三叉神經痛的首選藥物。其機制是降低脊髓三叉神經核的神經元對刺激的反應。初服200mg,1~2次/d,癥狀不能控制時,每天增加100mg,直至疼痛緩解或出現不良反應。每天最大劑量為1000~1600mg。不良反應約見於30%的病例,某些為劑量依賴性,如:頭暈嗜睡眼球震顫等;另一些為非劑量依賴性,如藥物性肝炎骨髓抑制低鈉血症充血性心力衰竭皮疹等,孕婦忌用。周期性監測血象非常必要,開始2個月每周1次,以後每年4次。劑量調整主要依靠臨床癥狀的緩解程度和是否出現不良反應,血葯濃度測定沒有幫助。

  (2)苯妥英鈉:1942年Bergouignan首先運用苯妥英鈉治療面部疼痛。其機制可能也是降低脊髓三叉神經核的神經元對刺激的反應。目前僅用於複發或不能耐受卡馬西平的病例,200~500mg/d。與抗癲癇治療不同,血葯濃度與疼痛控制的效果不相關。不良反應有皮疹、肝臟損害、骨髓抑制等。

  (3)七葉蓮:為木通野木瓜屬又名假荔枝的一種草藥止痛療效達60%左右。口服,每次0.4g,4次/d。無嚴重不良反應,少數可有口乾、中上腹不適食慾減退、輕微頭昏