脊髓灰質炎

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[介紹]

概述:  脊髓灰質炎(poliomyelitis,以下簡稱polio)又名小兒麻痹,是由脊髓灰質炎病毒引起的一種急性傳染病臨床表現主要有發熱咽痛和肢體疼痛,部分病人可發生弛緩性麻痹。流行時以隱匿感染和無癱瘓病例為多,兒童發病較成人為高,普種疫苗前尤以嬰幼兒患病為多,故又稱小兒麻痹症。其主要病變在脊髓灰質,損害嚴重者可有癱瘓後遺症

[病因]

脊髓灰質炎是由什麼原因引起的?

  (一)發病原

  脊髓灰質炎病毒(poliomyelitis virus)為小核糖核酸病毒科的腸道病毒屬。電子顯微鏡下觀察病毒呈小的圓球形,直徑為24~30nm,呈圓形顆粒狀。內含單股核糖核酸,核酸含量為20%~30%。病毒核殼由32個殼粒組成,每個微粒含四種結構蛋白,即VP1~VP4。VP1與人細胞受體有特殊親和力,與病毒的致病性和毒性有關。

  1.抵抗力 脊髓灰質炎病毒對一切已知抗生素化學治療藥物不敏感,能耐受一般濃度化學消毒,如70%乙醇及5%煤酚皂液。0.3%甲醛、0.1mmol/L鹽酸及(0.3~0.5)×10-6餘氯可迅速使之滅活,但在有機物存在時可受保護。加熱至56℃ 30min可使之完全滅活,但在冰凍環境下可保存數年,在4℃冰箱中可保存數周,在室溫中可生存數日。對紫外線、乾燥、熱均敏感。在水、糞便牛奶中可生存數月。氯化鎂可增強該病毒對溫度的抵抗力,故廣泛用於保存減毒活疫苗

  2.抗原性質 利用血清中和試驗可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三個血清型。每一個血清型病毒都有兩種型特異性抗原,一種為D(dense)抗原,存在於成熟病毒體中,含有D抗原的病毒具有充分的傳染性抗原性;另一種為C(coreless)抗原,存在於病毒前殼體內,含C抗原的病毒為缺乏RNA的空殼顆粒,無傳染性。病毒在中和抗體的作用下,D抗原性可轉變為C抗原性,失去再感染細胞的能力。加熱滅活的病毒即失去VP4和核糖核酸,而成為含有C抗原的病毒顆粒。應用沉澱反應補體結合試驗檢出天然D抗原及加熱后的C抗原。

  3.宿主範圍和毒力 人類是脊髓灰質炎病毒的天然宿主和儲存宿主,猴及猩猩均為易感動物。病毒與細胞表面特異受體相結合併被攝入細胞內,在胞質內複製,同時釋出抑制物抑制宿主細胞RNA和蛋白質合成

  天然的脊髓灰質炎病毒稱為野毒株,在實驗室內經過減毒處理的病毒株稱為疫苗株。疫苗株僅當直接注XX到猴中樞神經系統時才能引起癱瘓,而對人神經細胞無毒性。疫苗株病毒,特別是Ⅲ型病毒,在人群中傳播時可突變為具有毒性的中間株。對野毒株和疫苗株的最可靠鑒別方法是進行核酸序列分析

  原先存在於腸道內的其他腸道病毒(柯薩奇和埃可病毒等),可對口服疫苗株病毒產生干擾現象,使之不能定居於腸黏膜上及XX血液循環,從而降低其刺激免疫系統產生抗體的能力。

  (二)發病機制

  脊髓灰質炎的發病原理可分為兩個階段,第一階段與其他腸道病毒的發病原理相似,病毒首先在咽部和腸道的淋巴組織,包括扁桃體迴腸集合淋巴結、咽部深層淋巴結和腸系膜淋巴結中繁殖至一定程度,然後XX血液循環引起第一次病毒血症。病毒通過血流到達全身單核巨噬細胞系統再度繁殖,然後再引起第二次病毒血症。在輕型或頓挫型中,感染到此為止。在病毒血症時,病毒也可到達腦膜引起無菌腦膜炎

  在動物實驗感染中,病毒可於第2天在血中檢出並持續至癥狀出現和血中檢出中和抗體為止。人口服OPV后,第2~5天血中存在遊離病毒,其後數日可在血中檢出病毒免疫複合物

  在典型病例,XX發病原理第二階段,病毒可隨血流到達中樞神經系統引起腦和脊髓灰質廣泛壞死。在猴的實驗感染中證明,脊髓灰質炎病毒可沿著外周神經的軸突到達中樞神經系統。但在患者和猩猩實驗感染中都是病毒血症發生在癱瘓之前。病毒株的毒力也是發生癱瘓的重要因素

  在切除扁桃體的兒童中,脊髓灰質炎病毒可沿著因手術而暴露出的神經纖維傳播至腦,從而引起延髓性麻痹。

  在本病流行期間,引起機體抵抗力下降的因素如著涼、勞累、局部損傷、手術、各種預防接種妊娠等都可促進癱瘓發生。預防接種時注入刺激性物質可促進病毒沿神經散播。

  脊髓灰質炎病毒選擇性地侵犯某些神經細胞,以脊髓前角細胞為最顯著。病毒在細胞內複製過程直接導致細胞的損害或完全破壞,從而引起下運動神經元性癱瘓。病毒不直接侵犯肌肉周圍神經與肌肉的改變繼發於神經細胞的破壞。

  病理變化包括神經細胞損害與炎症反應兩方面。神經細胞損害表現為胞質的尼氏小體染色質溶解,直至細胞完全壞死消失。炎症反應繼發於神經細胞的破壞,包括局灶性和血管周圍的炎症細胞浸潤。炎症細胞以淋巴細胞為主,伴有分葉核粒細胞、漿細胞和小神經膠質細胞。炎症和水腫可壓迫鄰近神經細胞,導致功能的暫時喪失。在恢復期,炎症消退,大量神經細胞壞死區域形成空洞和神經膠質纖維增生。受損神經所支配肌纖維萎縮,在正常肌纖維中呈島形分佈

  中樞神經系統病變除脊髓前角最顯著外,尚可波及脊髓整個灰質、后角和背根神經節。病變呈多灶性和散在性。脊髓病變以頸段和腰段受損較劇,尤其是腰段受損導致下肢癱瘓。軟腦膜上可見散在的炎症病灶

  腦部病變可累及大腦中腦、延髓、小腦腦幹。其中以網狀結構、前庭核、小腦蚓突和小腦核最常累及。除前中央回的運動區外,大腦皮質一般不受影響。

  除神經系統外,尚有淋巴結和腸道淋巴組織的增生和炎症病變。心肌間質可有白細胞浸潤,但心肌壞死罕見。

[癥狀]

脊髓灰質炎早期癥狀有哪些?

  【臨床表現

  潛伏期為3~35天,一般為7~14天。臨床上可分為無癥狀型、頓挫型、無癱瘓型及癱瘓型等四型。

  1.無癥狀型(即隱性感染) 占全部感染者的90%~95%。感染后無癥狀出現,但從咽部和糞便中可分離出病毒,相隔2~4周的雙份血清中可檢出特異性中和抗體的4倍增長。

  2.頓挫型 約占全部感染者的4%~8%。臨床上表現為發熱、疲乏頭痛嗜睡、咽痛、噁心嘔吐便秘等癥狀,而無中樞神經系統受累的癥狀。此型臨床表現缺乏特異性,曾觀察到下列三種綜合征:①呼吸炎,有不同程度發熱、咽部不適,可有感冒癥狀,咽部淋巴組織充血、水腫;②胃腸功能紊亂,有噁心、嘔吐、腹瀉或便秘,腹部不適,可有中度發熱;③流感樣癥狀,有發熱及類似流感的癥狀。上述癥狀約持續1~3天,即行恢復。在早期可從咽部、糞便和血液中分離出脊髓灰質炎病毒,在恢復期可從血清中檢出特異性的中和抗體和補體結合抗體

  3.無癱瘓型 本型特徵為具有前驅期癥狀,腦膜刺激征腦脊液改變。前驅期癥狀與頓挫型相似,幾天後出現腦膜刺激征。患者有頭痛、頸痛、背痛、嘔吐、頸部背部強直,凱爾尼格(kernig)和布魯津斯基(Brudzinski)征陽性。三腳架征(患者在床上起坐時兩臂向後伸直支撐身體)和霍伊內(Hoyne)征,(患者在仰卧位時,將其肩部提高可見頭向後傾)亦可為陽性。腦脊液檢查符合無菌性腦膜炎的改變(白細胞數及蛋白含量輕度升高,糖和氯化物正常,培養無菌生長)。在整個病程中無神經和肌肉功能的改變。本型在臨床上與其他病毒所引起的無菌性腦膜炎難以區別,需經病毒學血清學檢查才能確診。患者通常在3~5天內退熱,但腦膜刺激征可持續2周之久。

  4.癱瘓型 本型只佔全部感染者的1%~2%。其特徵為在無癱瘓型臨床表現的基礎上,再加上累及脊髓前角灰質、腦或腦神經的病變。按病變部位可分為脊髓型、延髓型、腦型、混合型4型,以脊髓型為最常見。本型分為以下5期(表1)。

  

  (1)前驅期:本期癥狀與頓挫型相似,在兒童中以上呼吸道炎為主,在成人則為全身肌肉、骨骼酸痛皮膚感覺過敏。經1~2天發熱,再經4~7天的無熱期,然後再度發熱,XX癱瘓前期。雙相熱型主要見於兒童中的10%~30%病例。本期相當於第二次病毒血症階段,腦脊髓液仍為正常。大多數病例,包括成年病例皆缺乏前驅期而XX癱瘓前期。

  (2)癱瘓前期:本期特徵為發熱、頭痛、嘔吐和肌肉疼痛、痙攣。發熱貫穿于整個階段,但體溫並不很高。頭痛波及頸部和背部,並可放XX到兩大腿。由於肌肉疼痛以致運動受限制肌肉痙攣,往往造成癱瘓的錯覺。偶有皮膚感覺異常、過敏或肌肉不自主痙攣。此時除出現上述的三角架征和Hoyne征外,Laségue征(關節伸直時,屈曲髖關節引起的疼痛)亦常陽性。約半數患者有頸部強直和Kernig征陽性,並出現腦脊液改變,表明病毒已XX中樞神經系統,並引起腦膜炎。患者可有短暫的意識喪失或嗜睡。可有腹痛、便秘、鼓腸尿瀦留。本期通常持續3~4天,偶可短至36h或長至14天。罕見病例可缺乏此階段而直接XX癱瘓期。

  (3)癱瘓期:在發熱和肌痛處於高峰時,突然發生癱瘓,或從輕癱開始,逐漸加重。與此同時,腦膜刺激征逐漸消退。癱瘓屬下運動神經元性質,表現為腱反XX消失、肌張力減退、血管舒縮功能紊亂、肌肉萎縮肌電圖有符合脊髓前角病變的證據。癱瘓通常在48h內達到高峰,輕者不再發展,重者在5~10天內繼續加重。疼痛呈不對稱性,可累及任何一組肌群,可表現為單癱、雙癱、截癱四肢癱。在兒童中單側下肢癱最為常見,其次為雙側下肢癱瘓。在成人則四肢癱瘓、截癱、膀胱功能失常及呼吸肌癱瘓較常見,而且男性比女性嚴重。此期持續2~3天,通常在體溫下降至正常后即停止發展。

  ①脊髓型癱瘓:當脊髓的頸膨大受損時,可出現頸肌、肩部肌肉、上肢膈肌癱瘓。當脊髓的胸段受累時,可出現頸部肌肉、肋間肌、上腹部肌肉及脊椎肌肉癱瘓。兩種情況下皆可出現呼吸困難。當脊髓的腰膨大受累時,可出現下肢、下腹部及下背部肌肉癱瘓。在癱瘓發生後頭2周,局部常有疼痛感,XX恢復期逐漸消失。

  在癱瘓的早期,腹壁和提睾反XX可有短時間(或在整個病程中)消失,通常不出現錐體系受累的病理反XX。早期常有皮膚感覺過敏,但感覺並不消失。重症者有自主神經功能失調現象,如心動過速、高血壓出汗及受累肢體發紺變冷等。軀幹肌群癱瘓時出現頭不能豎直、不能坐起及翻身等。膈肌和肋間肌癱瘓表現為呼吸困難、呼吸淺表、咳嗽無力、講話斷續等。體檢可發現胸廓擴張受限(肋間肌癱瘓)和吸氣時腹部不外凸而反內凹。X線透視可見吸氣時橫膈上抬的反常現象(膈肌癱瘓)。膀胱肌癱瘓時發生尿瀦留或尿失禁,腸肌和腹肌癱瘓時由於患者不能自動排便可出現頑固性便秘,腹肌癱瘓時並可見腹壁局部突出和腹壁反XX消失。

  在癱瘓的第5~6天,隨著體溫的逐漸消退,癱瘓即停止發展,但在大約10%的病例,退熱后癱瘓仍可繼續進行至1周之久。

  ②延髓型癱瘓:延髓型癱瘓在癱瘓型中占5%~35%。約85%的病例在起病前1個月內有扁桃體摘除史。單純延髓型的發生率不超過癱瘓病例的10%,而且多見於兒童,在成人則延髓型常伴有脊髓癥狀。由於病變在腦幹所處的部位不同,可產生以下不同癥狀。

  腦神經癱瘓:常見者為第Ⅹ和第Ⅶ對腦神經的損害,但其他腦神經如第Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ對也可波及。腦神經癱瘓多為單側性。第Ⅹ對腦神經發生癱瘓時出現鼻音,流質飲食由鼻反流、口咽分泌物和飲食積聚咽部、呼吸困難、發音困難等。第Ⅶ對腦神經受累時出現面癱。第Ⅸ對腦神經癱瘓時吞咽困難、進食嗆咳。第Ⅺ對腦神經癱瘓時除吞咽困難外,尚有頸無力、肩下垂、頭向前後傾倒等癥狀。第Ⅻ對腦神經被侵時也可出現吞咽困難,此外尚有舌外伸偏向患側,以及咀嚼、發音等障礙。第Ⅲ和第Ⅵ對腦神經受累時可引起眼肌癱瘓、眼瞼下垂等。

  呼吸中樞損害:當延髓腹面外側的網狀組織受損時可出現呼吸障礙,如呼吸淺弱而不規則雙吸氣、呼吸間歇加長、呼吸暫停等。缺氧現象最顯著時脈搏細速(兒童病例的脈率可達200次/min左右)、心律不齊、血壓升高繼以漸降;患者初躁動不寧,繼神志模糊而XX昏迷。偶可發生驚厥

  血管運動中樞損害:當延髓內側的網狀組織受損時可出現循環衰竭現象。患者起初面呈潮紅,心動過速或過緩,繼而血壓下降,脈搏細弱,並出現心律失常、四肢厥冷、皮膚發紺等,心臟搏動比呼吸先停止。患者常因缺氧而有煩躁不安譫妄、昏迷等癥狀,甚至出現驚厥。

  ③腦型:患者可單純表現為腦炎,也可與延髓型或脊髓型同時存在。瀰漫性的腦炎表現為意識障礙高熱、譫妄、震顫、驚厥、昏迷、強直性癱瘓等。局灶性腦炎表現為大腦定位癥狀,恢復期可出現閱讀不能症、陣攣癲癇樣大發作等。

  ④混合型癱瘓:兼有脊髓癱瘓和延髓癱瘓的臨床表現,可出現肢體癱瘓、腦神經癱瘓、呼吸中樞損害、血管運動中樞損害等各種不同組合。

  (4)恢復期:急性期過後1~2周,癱瘓肢體逐漸恢復,肌力逐步增強。一般自肢體遠端開始,如下肢常以足趾為起點,繼達脛部和股部。腱反XX隨自主運動的恢復而漸趨正常。病肢在頭3~6個月內恢復較快,此後雖仍有進步,但速度則見減慢。輕者經1~3個月即已恢復得很好,重症常需6~18個月甚或更久的時間才能恢復。

  (5)後遺症期:有些受害肌群由於神經損傷過甚而致功能不易恢復,出現持久性癱瘓和肌肉攣縮,並可導致肢體或軀幹(由於肌群失去平衡)畸形,如脊柱前凸或側凹、馬蹄足內翻或XX等。骨骼發育也受到阻礙,因而嚴重影響小兒的生長與發育。

  【診斷

  1.流行病學資料 在夏秋季發病尤應提高警惕。當地流行情況及接種史對本病的診斷有重要參考價值

  2.臨床表現 遇發熱患兒有多汗、煩躁不安、嗜睡、重度頭痛、頸背肢體疼痛、感覺過敏或異常、咽痛而無明顯炎症時,就應認真考慮脊髓灰質炎的診斷。若患兒出現頸背強直和腓腸肌明顯疼痛,腱反XX由正常或亢進而轉為減弱或消失,肌力減弱,患兒不能起坐翻身等,則脊髓灰質炎的診斷更屬可疑。當分佈不規則的弛緩性癱瘓或延髓性癱瘓出現時,則臨床診斷基本成立。

  3.實驗室檢查資料 腦脊液的陽性發現,如淋巴細胞增多而糖及氯化物正常,細胞蛋白分離現象等,均有助於診斷。但頓挫型和無癱瘓型不能單純依靠臨床表現來下診斷,只能依靠實驗室檢查加以確診。

[食療]

脊髓灰質炎吃什麼好?

[預防]

脊髓灰質炎應該如何預防?

  【預防】

  脊髓灰質炎疫苗免疫效果良好。

  (一)自動免疫 最早採用的為滅活脊髓灰質炎疫苗(Salk疫苗),肌注后保護易感者的效果肯定,且因不含活疫苗,故對免疫缺陷者也十分安全。某些國家單用滅活疫苗也達到控制和幾乎消滅脊髓灰質炎的顯著效果。但滅活疫苗引起的免疫力維持時間短,需反覆注XX,且不引起局部免疫力,製備價格又昂貴是其不足之處。但近年改進位劑,在第2個月、第4個月,第12~18個月接種3次,可使99%接種者產生3個型抗體,至少維持5年。

  減毒活疫苗(Sabin疫苗,Oral polio-virus vaccine,OPV)目前應用較多,這種活疫苗病毒經組織培養多次傳代,對人類神經系統已無或極少毒性,口服后可在易感者腸道組織中繁殖,使體內同型中和抗體迅速增長,同時因可產生分泌型IgA,腸道及咽部免疫力也增強,可消滅入侵的野毒株,切斷其在人群中的傳播,且活疫苗病毒可排出體外,感染接觸者使其間接獲得免疫,故其免疫效果更好。現已製成三個型的糖丸疫苗,可在2~10℃保存5個月,20℃保存10天,30℃則僅保存2天,故仍應注意冷藏(4~8℃)。2個月~7歲的易感兒為主要服疫苗對象。但其他年齡兒童和成人易感者也應服苗。大規模服疫苗宜在冬春季進行,分2或3次空腹口服,勿用熱開水送服,以免將疫苗中病毒滅活,失去作用。糖丸疫苗分1型(紅色)、2型(黃色)、3型(綠色)、2、3型混合糖丸疫苗(蘭色)、及1、2、3型混合糖丸疫苗(白色)。自2個月開始服,分三次口服,可順序每次各服1、2、3型1粒,或每次服1、2、3型混合疫苗1粒,後者證明免疫效果好,服用次數少,不易漏服,故我國已逐漸改用三型混合疫苗。每次口服須間隔至少4~6周,最好間隔2個月,以防可能相互干擾。為加強免疫力可每年重複一次,連續2~3年,7歲入學前再服一次。口服疫苗后約2周體內即可產生型特異抗體,1~2月內達高峰,后漸減弱,3年後半數小兒抗體已顯著下降。

  口服疫苗后很少引起不良反應,偶有輕度發熱、腹瀉。患活動性結核病,嚴重佝僂病慢性心、肝、腎病者,以及急性發熱者,暫不宜服疫苗。有報告認為經人體腸道反覆傳代后疫苗病毒株對猴的神經毒力可增加,近年來普遍採用OPV國家發現癱瘓病例證實由疫苗株病毒引起,大多發生在免疫低下者。故目前都認為減毒活疫苗禁用於免疫低下者,無論是先天免疫缺陷者,或因服藥、感染、腫瘤引起的繼發免疫低下均不可用。也應避免與服OPV者接觸。也有人主張這種病人宜先用滅活疫苗,再以減毒活疫苗加強,但多數主張只採用滅活疫苗。

  (二)被動免疫 未服過疫苗的年幼兒、孕婦醫務人員、免疫低下者、扁桃體摘除等局部手術后,若與患者密切接觸,應及早肌注丙種球蛋白,小兒劑量為0.2~0.5ml/kg,或胎盤球蛋白6~9ml,每天1次,連續2天。免疫力可維持3~6周。

  (三)隔離患者 自起病日起至少隔離40天。第1周應同時強調呼吸道和腸道隔離,排泄物以20%漂白粉攔和消毒,食具浸泡于0.1%漂白粉澄清液內或煮沸消毒,或日光下曝曬二天,地面石灰水消毒,接觸者雙手浸泡0.1%漂白粉澄清液內,或用0.1%過氧乙酸消毒,對密切接觸的易感者應隔離觀察20天。

  (四)做好日常衛生 經常搞好環境衛生,消滅蒼蠅,培養衛生習慣等十分重要。本病流行期間,兒童應少去人群眾多場所,避免過分疲勞受涼,推遲各種預防注XX和不急需的手術等,以免促使頓挫型感染變成癱瘓型。

[治療]

脊髓灰質炎治療前的注意事項?

  本病的治療包括以下幾個方面:

  (一)急性期治療

  1.一般治療 卧床休息隔離,至少到起病後40天,避免勞累。肌痛處可局部濕熱敷以減輕疼痛。癱瘓肢體應置於功能位置,以防止手、足下垂等畸形。注意營養體液平衡,可口服大量維生素C及B族。發熱高、中毒癥狀重的早期患者,可考慮肌注丙種球蛋白製劑,每日3~6ml,連續2~3天,重症患者可予強的鬆口服或氫化可的松靜滴,一般用3~5日,繼發感染時加用抗菌藥物

  2.呼吸障礙的處理 重症患者常出現呼吸障礙,引起缺氧和二氧化碳瀦留,往往是引起死亡的主因。首先要分清呼吸障礙的原因(見表11-10),積極搶救。必須保持呼吸道暢通,對缺氧而煩躁不安者慎用鎮靜劑,以免加重呼吸及吞咽困難。及早採用抗菌藥物,防止肺部繼發感染,密切注意血氣變化和電介質紊亂,隨時予以糾正。

  表11-10 脊髓灰質炎時呼吸障礙原因

脊髓型麻痹

延髓型麻痹

肺部併發症

其他因素

由於頸胸脊髓神經細胞病變引起呼吸肌(主要為肋間肌及膈肌及胸廓輔助呼吸肌)癱瘓

①第9~12對腦神經病變,引起咽部及聲帶麻痹喉肌麻痹、嗆咳、吞咽困難、口腔分泌物積聚和吸入

②呼吸中樞病變;引起呼吸淺弱而不規則,心血管功能紊亂(血管舒縮中樞損害)、高熱(致氧耗增加)等

肺炎

肺不張

肺水腫

劇烈肌痛、胃擴張,過多應用鎮靜劑,以及氣管切開或人工呼吸器裝置不當等

  延髓麻痹發生吞咽困難時應將患者頭部放低,取右側卧位,並將床腳墊高使與地面成20~30度角,以利順位引流;加強吸痰,保持呼吸道通暢;必要時及早作氣管切開;糾正缺氧;飲食由胃管供應。單純吞咽困難引起的呼吸障礙,忌用人工呼吸器。

  脊髓麻痹影響呼吸肌功能時,應採用人工呼吸器輔助呼吸。呼吸肌癱瘓和吞咽障礙同時存在時,應儘早行氣管切開術,同時採用氣管內加壓人工呼吸。

  呼吸中樞麻痹時,應用人工呼吸器輔助呼吸,並給予呼吸XX劑。循環衰竭時應積極處理休克

  (二)促進癱瘓的恢復 促進神經傳導機能的藥物如地巴唑、如蘭他敏等,效果不顯,目前很少應用。在熱退盡、癱瘓不再進行時,及早選用以下各種療法

  1.針灸治療 適用於年齡小,病程短,肢體萎縮不明顯者。可根據癱瘓部位取穴,上肢常取頸部夾脊穴肩貞大椎手三里少海內關合谷后溪,每次選2~3穴。下肢常選腰脊旁開1寸處,環跳秩邊、跳躍、玉樞、髀關陰廉、四強、伏兔承扶殷門、季中、陽陵泉足三里解溪太溪、絕骨、風市承山、落地等,根據癱瘓肢體所涉及的主要肌群,選有關穴位3~4個,每次可更換輪流進行,每天1次,10~15次為一療程,二療程之間相隔3~5天。開始治療時用強刺激取得療效后改中刺激,鞏固療效用弱刺激。可用電針或水針,每次選1~2穴位注XX維生素B1、γ氨酪酸活血化瘀中藥復方當歸液(當歸、紅花川芎製劑),每穴0.5~1.0ml。

  2.推拿療法 在癱瘓肢體上以滾法來回滾8~10分鐘,按揉鬆弛關節3~5分鐘,搓有關脊柱及肢體5~6遍,並在局部以擦法擦熱,每日或隔日1次,可教家屬在家進行。

  3.功能鍛煉 癱瘓重不能活動的肢體,可先按摩、推拿,促進患肢血循環改善肌肉營養及神經調節,增強肌力。患肢能作輕微動作而肌力極差者,可助其作伸屈、外展、內收等被動動作。肢體已能活動而肌力仍差時,鼓勵患者作自動運動,進行體育療法,借助體療工具鍛煉肌力和矯正畸形。

  4.理療 可採用水療電療蠟療光療等促使病肌鬆弛,增進局部血流和炎症吸收

  5.其他 可用火罐(火罐、水罐、氣罐)及中藥熏洗、外敷以促進癱瘓肢體恢復。另有報導應用穴位刺激結紮療法促進癱瘓較久的肢體增強肌力。畸形肢體可採用木板或石膏固定,以及用手術矯治。

脊髓灰質炎中醫治療方法

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脊髓灰質炎西醫治療方法

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[檢查]

脊髓灰質炎應該做哪些檢查?

  1.血常規 白細胞總數及中性粒細胞百分率大多正常,少數患者的白細胞數輕度增多,(10~15)×109/L,中性粒細胞百分率也略見增高。1/3~1/2患者的血沉增快

  2.腦脊液檢查 在前驅期腦脊液一般正常,至癱瘓前期細胞數常增多,通常在(50~500)×106/L之間,偶可有中性粒細胞百分率增高,但以後即以淋巴細胞為主。蛋白質在早期可以正常,以後逐漸增多,氯化物正常,糖正常或輕度增高。至癱瘓出現后第2周,細胞數迅速降低,癱瘓后第3周時多已恢復正常;但蛋白量常繼續增高,可達1~4 g/L,4~10周后才恢復正常。這種蛋白細胞分離現象對診斷本病可能有一定幫助。極少數癱瘓患者的腦脊液可始終正常。

  3.病毒分離 從糞便分離病毒,于起病後數周內仍可取得陽性結果。可用肛門拭子採集標本並保存于含有抗生素之Hanks液內,多次送檢可增加陽性率。在病程1周內可采咽拭子,用同法保存。血液標本可用無菌法分離血清,或用肝素抗凝。在癱瘓發生前2~5天可從血中分離出病毒。分離病毒常用組織培養法接種于猴腎、人胚腎或海拉(Hela)細胞株中,先觀察細胞病變,再用特異性抗血清做中和試驗鑒定,整個過程需時約2~4天。腦膜炎病例可采腦脊液分離病毒,但陽性率較低。國內所分離的病毒以Ⅰ型居多,在個別流行中Ⅱ型也可占較高比例。在發達國家或本病發病率很低的地區,應注意分離疫苗相關病毒,但野毒株和疫苗相關病毒的鑒別需在較高水平實驗室中才能做出。

  4.免疫學檢查 盡可能採集雙份血清,第1份在起病後儘早採集,第2份相隔2~3周之後。腦脊液或血清抗脊髓灰質炎病毒IgM抗體陽性或IgG抗體效價有4倍升高者,有診斷意義。中和抗體最有診斷意義,而且可以分型,它在起病時開始出現,病程2~3周達高峰,並可終身保持。故單份血清IgG抗體陽性不能鑒別過去與近期感染。補體結合試驗特異性較低,但操作較中和試驗簡單。恢復期抗體陰性者可排除本病。近年來採用病毒cDNA做核酸雜交及用RT-PCR檢測病毒RNA,均具有快速診斷的作用。

  侵犯心肌,心電圖顯示T波,ST段和P-R間期異常。

[混淆]

脊髓灰質炎容易與哪些疾病混淆?

  1.頓挫型 應與流行性感冒和其他病毒所引起的上呼吸道感染相鑒別。可根據流行病學資料結合實驗室檢查,特別是從咽部分離病毒的結果來進行鑒別。

  2.無癱瘓型 應與其他病毒(柯薩奇病毒、埃可病毒、EB病毒流行性腮腺炎病毒、淋巴細胞脈絡叢腦膜炎病毒、流行性乙型腦炎病毒)感染所致的腦膜炎、化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎真菌性腦膜炎以及腦膜炎型鉤端螺旋體病等相鑒別。與其他病毒性腦膜炎的鑒別有賴於病毒分離和血清學檢查。與其他病原所引起腦膜炎的鑒別可參考各自的臨床特徵、腦脊液檢查、特效治療的效果和病原學檢查加以鑒別。

  (1)柯薩奇病毒和埃可病毒所致的腦膜炎:這些腸道病毒感染,除可引起腦膜炎外,還可同時引起皮疹胸痛皰疹性咽峽炎心肌炎等癥狀。若僅表現為腦膜炎,則根據臨床癥狀和腦脊液檢查難以鑒別。

  (2)流行性乙型腦炎:輕型的流行性乙型腦炎可表現為無菌性腦膜炎,易與無癱瘓型脊髓灰質炎相混淆。乙型腦炎起病較急,神志障礙較顯著,外周血液及早期腦脊液中細胞大多以中性粒細胞為主,以及血清學檢查等可供鑒別診斷時的參考。

  (3)流行性腮腺炎併發腦膜腦炎:流行性腮腺炎併發腦膜腦炎時,有與無癱瘓型脊髓灰質炎非常相似的表現,但可依據腮腺腫大、與腮腺炎患者接觸史、補體結合試驗、血清澱粉酶增高等而與脊髓灰質炎相鑒別。

  (4)其他:輕型流行性腦膜炎和不典型化膿性腦膜炎的腦脊液改變有時類似無菌性腦膜炎的改變,不易鑒別。但外周血白細胞數多明顯增多,可有皮疹和原發化膿XX灶等都有助於區別,通過治療觀察不難獲得診斷。結核性腦膜炎和真菌性腦膜炎的早期也會酷似無菌性腦膜炎,而通過病原檢查和治療觀察,也不難確診。傳染性單核細胞增多症和淋巴細胞脈絡叢腦膜炎有相同的腦脊液變化,前者依賴血中異常淋巴細胞顯著增多、嗜異性凝集試驗陽性等,後者必鬚根據血清中特異抗體的發現而與脊髓灰質炎區別。

  3.癱瘓型 應與感染性多發性神經炎(Guillain-Barré綜合征)、急性上行性脊髓麻痹(Landry癱瘓)、白喉后癱瘓、腦幹腦炎、家族性周圍性癱瘓和假性癱瘓等相鑒別。

  (1)感染性多發性神經炎:本病好發於20~40歲,患者可以無發熱或在上呼吸道感染癥狀以後迅速出現周圍神經炎的臨床表現。癱瘓雖也屬弛緩性,但出現緩慢,從下肢逐漸上升至腹、胸及面肌。其突出特點為癱瘓呈對稱性,感覺障礙尤為特殊,呈對稱的襪子或手套型分佈。恢復迅速而完全,少有後遺症。腦脊液中蛋白質量特別高(0.8~8g/L),而細胞數一般無明顯增加。肌電圖有鑒別意義。

  (2)白喉后癱瘓:少見,一般于白喉后第2個月發生。眼肌、軟齶肌和咽肌常先發生軟弱或癱瘓而後波及四肢。癱瘓進展緩慢,多呈對稱性。腦脊液中蛋白質偶有增加,但細胞數則無增多。

  (3)家族性周圍性癱瘓:常有家族史和周期性複發,以成年男性為多。肢體癱瘓常突然發生,並迅速到達高峰,兩側對稱,近端重於遠端。患者無發熱,發作時血鉀降低,補鉀后迅速恢復。此外,脊髓灰質炎也須與低鉀血症相鑒別。

  (4)假性癱瘓