急性胰腺炎

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[介紹]

概述:  急性胰腺(acute pancreatitis,AP)是比較常見的一種急腹症,其發病率占急腹症的第3~5位。其中80%以上的病人病情較輕,即急性水腫胰腺炎,可經非手術治愈,基本上是一種內科病。10%左右的病人屬於重症胰腺炎,即急性出血壞死性胰腺炎,胰腺的炎症已非可逆性或自限性,常須手術治療,應視為外科病。由於對急性胰腺炎的認識較前深入,診斷技術和治療方法更有了較大的發展,已成為外科醫生很感興趣的問題,同時因病死率仍居高不下,達30%~60%,且易發生各種嚴重合併症,對醫生是一個嚴峻的挑戰。

[病因]

急性胰腺炎是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  引起急性胰腺炎的病因甚多,存在地區差異。在我國半數以上由膽道疾病引起,在西方國家,除膽石症外,酗酒亦為主要原因。

  1.膽道系統疾病 正常情況下,膽總管和胰管共同開口于Vater壺腹者占80%,匯合後XX十二指腸,這段共同管道長約2~5mm,在此「共同通道」內或Oddis括約肌處有結石、膽道蛔蟲或發生炎症、水腫或痙攣造成阻塞,膽囊收縮,膽管內壓力超過胰管內壓力時,膽汁便可反流到胰管內激活胰酶原引起自身消化,即所謂「共同管道學說」(common duct theory),50%的急性胰腺炎由此引起,尤其以膽管結石最為常見;若膽石移行過程中損傷膽總管、壺腹部或膽管炎症引起Oddis括約肌功能障礙,如伴有十二指腸腔內高壓,導致十二指腸液反流入胰管,激活胰酶產生急性胰腺炎;此外,膽道炎症時,細菌毒素釋放出激肽可通過膽胰間淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。

  2.酒精或藥物 在歐美國家酗酒是誘發急性胰腺炎的重要病因之一,在我國近年也有增加趨勢。酒精能刺激胃竇部G細胞分泌胃泌素,使胃酸分泌增加,十二指腸內pH值下降,使胰泌素分泌旺盛,胰腺外泌增加;長期酗酒可刺激胰液蛋白含量增加,形成蛋白「栓子」阻塞胰管;同時,酒精可刺激十二指腸黏膜使XX髮生水腫,妨礙胰液排出,其原因符合「阻塞-分泌旺盛學說」。有些藥物和毒物可直接損傷胰腺組織,或促使胰液外分泌亢進,或促進胰腺管上皮細胞增生腺泡擴張、纖維性變或引起血脂增高,或促進Oddis括約肌痙攣而引起急性胰腺炎,如硫唑嘌呤腎上腺皮質激素四環素、噻嗪類利尿葯、L-天門冬酰胺酶、有機磷殺蟲劑等。

  3.感染 很多傳染病可併發急性胰腺炎,癥狀多不明顯,原發病愈合后,胰腺炎自行消退,常見的有腮腺炎、病毒性肝炎、傳染性單核細胞增多症傷寒血症等。蛔蟲XX膽管或胰管,不但可帶入腸液,還可帶入細菌,能使胰酶激活引起炎症。

  4.高脂血症高鈣血症 家族性高脂血症患者合併急性胰腺炎的機會比正常人明顯升高。高脂血症時,脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血毛細血管擴張損害血管壁;在原發性甲狀旁腺功能亢進症患者,7%合併胰腺炎且病情嚴重,病死率高;25%~45%的病人有胰腺實質鈣化胰管結石。結石可阻塞胰管,同時鈣離子又能激活胰酶原,可能是引起胰腺炎的主要原因。

  5.手術創傷 上腹部手術或外傷可引起胰腺炎。手術后胰腺炎多見於腹部手術,如胰、膽道、胃和十二指腸手術,偶爾見於非腹部手術。其原因可能為術中胰腺損傷、術中污染、Oddis括約肌水腫或功能障礙,術后使用某些藥物,如抗膽鹼能、水楊酸製劑嗎啡、利尿葯等。此外,ERCP也可併發胰腺炎,多發生於選擇性插管困難和反覆胰管顯影的情況下。一般情況下,ERCP時胰管插管成功率在95%以上,但偶有在胰管顯影后,再行選擇性膽管插管造影時不順利,以致出現多次重複胰管顯影,刺激及損傷胰管開口;或因無菌操作不嚴格,注入感染性物達梗阻胰管的遠端;或注入過量造影劑,甚至引致胰腺腺泡、組織顯影,誘發ERCP后胰腺炎。國外學者認為,反覆胰管顯影3次以上,ERCP后胰腺炎的發生率明顯升高。輕者只有血尿澱粉酶升高,重者可出現重症胰腺炎,導致死亡。

  6.其他

  (1)血管因素動脈粥樣硬化及結節性動脈周圍炎,均可致動脈管腔狹窄,胰腺供血不足。

  (2)妊娠後期:婦女易併發膽結石、高脂血症,XX的XX可壓迫胰腺,均能致胰液引流障礙、胰管內高壓。

  (3)穿透性潰瘍:十二指腸克羅恩病波及胰腺時,可使胰腺腺泡破壞釋放並激活胰酶引起胰腺炎。

  (4)精神遺傳過敏變態反應、糖尿病昏迷尿毒症時也是引起急性胰腺炎的因素。

  (5)胰管阻塞,胰管結石、狹窄、腫瘤等可引起胰液分泌旺盛,胰管內壓增高,胰管小分支和胰腺腺泡XX,胰液與消化酶滲入間質,引起急性胰腺炎。少數胰腺分離時主胰管和副胰管分流且引流不暢,也可能與急性胰腺炎有關。

  (6)特發性胰腺炎,原因不明約占8%~25%。

  (二)發病機制

  各種病因引起的急性胰腺炎致病途徑不同,卻具有共同的發病過程,即胰腺各種消化酶被激活所致的胰腺自身消化。正常情況下胰腺能防止這種自身消化:

  1.胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活的胰酶。

  2.胰腺腺泡細胞具有特殊的代謝功能,阻止胰酶侵入細胞。

  3.XX胰腺的血液中含有中和胰酶的物質

  4.胰管上皮有黏多糖保護層。當在某些情況下上述防禦機制受到破壞即可發病。

  在病理情況下,因各種原因導致胰管阻塞,胰腺腺泡仍可持續分泌胰液,可引起胰管內壓升高,破壞了胰管系統本身的黏液屏障,HCO3-便發生逆向彌散,使導管上皮受到損害。當導管內壓力超過3.29kPa時,可導致胰腺腺泡和小胰管XX,大量含有各種胰酶的胰液XX胰腺實質,胰分泌性蛋白酶抑制物(PSTI)被削弱,胰蛋白酶原被激活成蛋白酶,胰實質發生自身消化作用。其中以胰蛋白酶作用為最強,因為少量胰蛋白酶被激活后,它可以激活大量其他胰酶包括其本身,因而可引起胰腺組織的水腫、炎性細胞浸潤充血、出血及壞死。

  胰腺磷脂酶A與急性胰腺炎關係近年更受重視,此酶一旦被膽鹽、胰蛋白酶、鈣離子和腸激酶激活后即可水解腺細胞膜卵磷脂生成脂肪酸溶血卵磷脂,後者能促使細胞崩解,胞內大量胰酶釋出,加重炎症程度。此外磷脂酶A使胞膜磷脂分解為脂肪酸及溶血卵磷脂的過程中,還產生血栓素A2(TXA2),TXA2為強烈的縮血管物質,TXA2與PGI2的比例失調可導致組織血液循環障礙,加重病理變化。脂肪酶被激活后可導致脂肪壞死甚至波及胰周組織。血鈣越低提示脂肪壞死越嚴重,為預后不良的徵兆。彈力纖維酶被胰蛋白酶激活后,除具有一般的蛋白水解作用外,對彈力纖維具有特異的消化作用,使血管壁彈力纖維溶解,胰血管壞死、XX與出血,這也是水腫型發展為出血壞死型胰腺炎的病理生理基礎。血管舒緩素原被胰蛋白酶激活后形成血管舒緩素,可釋放緩激肽及胰激肽,能使血管舒張及通透性增加,最終引起休克

  近年來,國內外學者對急性胰腺炎的發病機制的研究已由上述「胰酶消化學說」轉至組織「炎症介質學說」。大量實驗研究揭示急性胰腺炎胰腺組織的損傷過程中,一系列炎性介質起著重要的介導作用,並且各種炎症之間相互作用,通過不同途徑介導了急性胰腺炎的發生和發展。

  1988年Rinderknecht提出的「白細胞過度激活」學說,最近闡述的「第二次打擊」理論——即炎症因子的產生及其級聯「瀑布」效應(cascade reaction),認為胰腺局限性炎症反應發展為威脅生命的重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。不同的致病因素致使腺泡細胞的損傷,引發活性胰酶的釋放和單核巨噬細胞的激活,過度激活中性粒細胞激發炎症因子大量釋放,導致胰腺壞死性炎症、微循環障礙和血管通透性增高,從而引起腸道屏障功能失調。腸道細菌易位至胰腺和血液循環導致內毒素血症;內毒素再次激活巨噬細胞、中性粒細胞,釋放大量炎性因子導致高細胞因子血症,激發全身炎症反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),同時部分炎性因子趨化更多中性粒細胞浸潤胰腺、肺臟器官,致使多器官衰竭(multiple organ failure,MOF)。參與SAP發生、發展過程中的炎性因子包括細胞因子,如腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素(ILS)等;炎性介質,如血小板活化因子(PAF)、一氧化氮(NO)等;趨化因子,如巨噬細胞趨化蛋白-1(MCP-1)等。儘管這些炎性因子作用各異,但最終的作用是殊途同歸,導致SIRS和MOF的發生。

  腸菌易位的確切機制仍有爭議,最可能的途徑是穿透腸壁易位或血源性播散。目前普遍認為細菌內毒素是單核巨噬細胞的強烈激活葯,誘導炎性因子TNF-α、IL-1和IL-6等分泌。正常人門靜脈血循環的內毒素很快即被肝庫普弗細胞清除,防止因內毒素對免疫系統過度激活而導致細胞因子瀑布樣效應。肝網狀內皮功能下降或抑制網狀內皮功能,可導致全身內毒素血症發生和全身單核巨噬細胞的激活。臨床研究表明SAP患者網狀內皮系統功能受到破壞和抑制。由此可見,內毒素在SAP的發展過程中起著重要的「扣扳機」角色,通過激活巨噬細胞、中性粒細胞,引起高炎症因子血症以及氧自由基和中性粒細胞彈性蛋白酶的強大破壞性,最終造成SIRS和MOF。這就是最近提出的「第二次打擊」學說。

[癥狀]

急性胰腺炎早期癥狀有哪些?

  1.癥狀

  (1)腹痛:急性胰腺炎多數為突然發病,表現為劇烈的上腹痛,並多向肩背部放XX,病人自覺上腹及腰背部有「束帶感」。腹痛的位置與病變的部位有關,如胰頭的病變重者,腹痛以右上腹為主,並向右肩放XX;病變在胰尾者,則腹痛以左上腹為重,並向左肩放XX。疼痛強度與病變程度多相一致。若為水腫性胰腺炎,腹痛多為持續性伴有陣發加重,採用針刺或注入解痙藥物而能使腹痛緩解;若為出血性胰腺炎,則腹痛十分劇烈,常伴有休克,採用一般的止痛方法難以止痛。

  (2)噁心嘔吐:發病之初即出現,其特點是嘔吐后不能使腹痛緩解。嘔吐的頻度亦與病變的嚴重程度相一致。水腫性胰腺炎中,不僅有噁心,還常嘔吐1~3次不等;在出血性胰腺炎時,則嘔吐劇烈或為持續性頻頻乾嘔

  (3)全身癥狀:可有發熱黃疸等。發熱程度與病變嚴重程度多一致。水腫性胰腺炎,可不發熱或僅有輕度發熱;出血壞死性胰腺炎則可出現高熱,若發熱不退,則可能有併發症出現,如胰腺膿腫等。黃疸的發生,可能為併發膽道疾病或為腫大的胰頭壓迫膽總管所致。

  這兩種原因引起的黃疸需要結合病史、實驗室檢查等加以鑒別。

  有極少數患者發病非常急驟,可能無明顯癥狀或出現癥狀不久,即發生休克或死亡,稱為猝死型或暴發性胰腺炎。

  2.體征

  (1)全身體征:

  ①體位:多平卧或側位,但喜靜卧。

  ②血壓脈搏呼吸:在水腫性胰腺炎時,多無明顯變化,但在出血壞死性胰腺炎時,可有血壓下降,脈搏及呼吸加快,甚至出現休克。值得提出的是,在急性出血壞死胰腺炎時,可以出現急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。這是一種十分危險的綜合征,需要根據病史、實驗室檢查等方法,做到早期診斷與治療。

  ③舌苔舌質多淡紅,伴有感染時多紅或紫紅;舌苔多薄白或白膩,嚴重病例則黃膩或黃燥。

  (2)腹部體征:

  ①視診:腹部多平坦,但出血壞死性胰腺炎可因腸麻痹而出現腹脹,併發胰腺囊腫或膿腫時,可有局限性隆起

  ②觸診壓痛反跳痛肌緊張可因病變程度和部位不同而各異。一般情況下,多在上腹部有程度不同的壓痛,但壓痛部位與病變部位有關。病變在胰頭者,壓痛在右上腹;病變在胰尾者,壓痛在左上腹;病變累及全胰腺者,全上腹有壓痛。若出血壞死性胰腺炎,腹腔滲液多時,常為全腹的壓痛、反跳痛和肌緊張。

  急性胰腺炎時,也常在上腹部發現腫塊。腫塊的原因可能有:A.脹大的膽囊,位於右上腹膽囊區;B.腫大的胰頭,位於右上腹,但位置較深;C.胰腺囊腫或膿腫,多為圓形的囊性腫物;D.水腫的發炎組織,如大網膜、腸管或小網膜囊內的積液。

  ③叩診:有腸脹氣時,叩診呈鼓音,若腹腔有滲液時,則叩診呈濁音,並可測出移動性濁音

  ④聽診:腸音多減弱,當出現腸麻痹時,可呈「安靜腹」。

  急性胰腺炎的診斷主要依據臨床表現,有關實驗室檢查及影像學檢查,臨床上不僅要求作出胰腺炎的診斷,還要對其病情發展、併發症和預後作出評估。

  凡是上腹痛的病人要想到有急性胰腺炎的可能。這一條是診斷急性胰腺炎的前提。特別是那些診斷尚不很清楚的上腹痛或給予解痙止痛藥不能緩解時,更有可能是胰腺炎。診斷本病應具備以下4項標準:①具有典型的臨床表現,如上腹痛或噁心嘔吐,伴有上腹部壓痛腹膜刺激征;②血清尿液腹腔穿刺液有胰酶含量增加;③圖像檢查(超聲、CT)顯示有胰腺炎症或手術所見或屍解病理檢查證實有胰腺炎病變;④能除外其他類似臨床表現的病變。

[食療]

急性胰腺炎吃什麼好?

  急性胰腺炎食療方(下面資料僅供參考,詳細需要咨詢醫生)

  1.各種瓜果汁:如白蘿蔔西瓜汁、番茄汁、雪梨  汁、荸薺汁、綠豆芽汁等,均可飲服。有清熱解毒功效,並富含維生素,適用於禁食后剛允許低脂流質階段的急性胰腺炎病人。

  2.黃花菜馬齒莧飲:黃花菜、馬齒莧各30克,將兩者洗凈,放入鍋內,加清水適量,用武火燒沸后,轉用文火煮30分鐘,放涼后裝入罐內,代茶飲。有清熱解毒消炎功效。適用於急性胰腺炎剛開始流質的階段。

  3.佛手柑粥:佛手柑15克,煎汁去渣,加粳米50克,加水適量煮成粥,即將熟時加入冰糖,粥成后食之。有理氣止痛、健脾養胃之功效。

  4.豆蔻粥:肉蔻豆10克,生薑10克,粳米50克,先將粳米淘凈加入煮粥,待煮沸后,加入搗碎的肉豆蔻細末及生薑,繼續熬煮成粥后服。可理氣、止痛、散寒,治療急性胰腺炎。

  5.煮豬胰:取豬胰500克洗凈,加水共煮至爛熟,取汁飲用。每小時50毫升。適用於胰腺炎急性發作、出血壞死型患者緩解期。

  6.絲瓜汁飲:取老絲瓜1500克,洗凈,搗爛絞汁。每小時服用50毫升,晝夜不停。可清熱止血,適用於胰腺炎急性發作者。出血壞死型患者緩解期如無嚴重嘔吐、十二指腸麻痹性梗阻或腸麻痹者亦可選用。

  7.鵝毛散:取鵝毛20克入鍋內炒焦,勿沾油,研末。2次分服,豆腐50克煎湯送下。適用於胰腺炎急性發作者。

  急性胰腺炎吃哪些食物好?

  (1)宜吃清淡有營養,流質的食物,如米湯,菜湯,藕粉,蛋花湯,面片等;

  (2)除流食外還包括米粥、素麵生、素掛麵、素餛飩、麵包餅乾(少油)及少量碎軟菜、水果等。

  (3)待腹痛、嘔吐基本消失,白細胞澱粉酶減至正常后可給以不含脂肪的純碳水化合物流食,內容包括:米湯、稀藕粉、杏仁茶、果汁、果凍糖類食物。對胰腺外分泌無刺激作用,故可作為急性胰腺炎的主要熱能補充。

  (4)宜適當增加過籮粥、蒸蛋清,少量南豆腐湯食品

  (5)選用植物性油脂,多採用水煮、清蒸涼拌、燒、烤、鹵、燉等方式烹調。

  急性胰腺炎最好不要吃哪些食物?

  1、絕對禁酒:一般痊愈需2--3個月,預防複發,仍須相當長的時間內避免食用富含脂肪的食物。

  2、忌食油膩性食物。油膩食物不易消化,並能促進膽汁分泌,而膽汁又能激活胰腺中的消化酶,可使病情加重。因此,含脂肪較多的食物,如肥肉花生芝麻、油酥點心、油炸食品等均應禁止食用。

  3、禁用肉湯、魚湯、雞湯、奶類、蛋黃等含脂肪的食物。

  4、忌辛辣刺激調味品,如辣椒花椒粉、咖哩粉等。

[預防]

急性胰腺炎應該如何預防?

[治療]

急性胰腺炎治療前的注意事項?

  急性胰腺炎有反覆發作的趨勢,預防措施包括去除病因和避免誘因,例如戒酒,不暴飲暴食,治療高脂血症等。膽石症在急性胰腺炎的發病中起重要作用,因此有急性胰腺炎發作病史的膽石症病人應擇期行膽囊切除和膽總管探查術。

急性胰腺炎中醫治療方法

  中藥治療

  中醫辨證論治 對於本病的辨證分型,目前臨床尚缺乏統一標準,文獻報道頗不一致。臨床大體可分為肝膽鬱結、肝膽濕熱熱毒內結等3型。

  (1)肝膽鬱結:膽腑不利,氣機阻滯,肝失疏泄,脾失健運而發病。常見於急性水腫型胰腺炎早期。證見腹痛時作,痛連胸脅,腹脹嘔惡,口苦納呆,苔薄脈弦治則疏肝利膽解郁。方選柴胡疏肝散,常用藥物有:柴胡、芍藥香附黃芩虎杖青皮、鬱金等。

  (2)肝膽濕熱:肝膽疏泄不利,濕熱內生,蘊結不散,熏蒸肝膽而發病。證見腹痛發熱、黃疸、口苦、尿黃、便結、舌紅苔黃膩、脈滑數。治則:清熱化濕,疏肝利膽。方選大柴胡湯,常用藥物有:柴胡、大黃、黃芩、山梔半夏、蒲公英、川朴等。

  (3)熱毒內結:肝膽濕熱不散,熱從火化,火毒內生,即可腐肉成膿,又可耗氣動血、甚至陰陽離決

  證見高熱不退腹痛拒按,持續不解,腹肌強直口乾唇燥,面目紅赤,或全身深黃,大便秘結小便黃赤,舌紅苔燥黃或灰黑,脈細數。熱入營血者可見皮膚瘀斑齒齦出血等。熱陷心包者可見神志昏迷,或譫妄狂躁。傷陰損陽,陰陽離決者,可見四肢厥冷,大汗淋漓等。治則:清熱瀉火解毒。方用黃連解毒湯加味,常用藥物有:黃連、黃芩、生地丹皮、山梔等。大便秘結、腹痛拒按者,可加大承氣湯。熱入營血者可加清營湯。熱陷心包者,可加安宮牛黃丸亡陰亡陽者,可用參附湯、參脈散、獨參湯等。

急性胰腺炎西醫治療方法

  (一)治療

  急性胰腺炎的治療迄今仍是一個難題,首先是對治療方式的選擇:非手術治療抑或手術治療?非手術治療怎樣才能做到合理的補充血容量,減少併發症等,手術治療時機怎樣掌握,手術怎樣實施方為合理。關於急性胰腺炎的非手術治療和/或手術治療已探討了幾十年。隨著對急性胰腺炎變理變化的深入了解,迄今對其治療已有較為明確的意義:急性水腫型胰腺炎以姑息治療為主,而出血壞死型胰腺炎應根據情況予以治療。前者在急性胰腺中約占80~90%,後者約占10~20%。但急性水腫性胰腺炎與出血壞死性胰腺炎之間的界限是不能迥然分開的。急性水腫性胰腺炎可以轉化為急性出血壞死性胰腺炎,據統計約有10%左右可以轉化。因此,對急性水腫性胰腺炎在非手術治療的過程中,需嚴密觀察其病程的衍變。

  急性水腫性胰腺炎與急性出血壞死性胰腺炎的治療觀點已比較一致。但對胰腺局限性壞死的治療觀點尚有所爭議。一種意見認為應手術引流,另一種意見認為可以採取姑息治療。從一些文獻報道和我們治療中的體會,我們認為對這一類型的胰腺炎亦應手術「清創」。理由是:一方面壞死是不可逆的,而壞死組織難以吸收,即使可以吸收病程亦很長,長期毒素吸收臨床癥狀如持續腹痛、發燒等經久不退,另一方面在壞死組織中的毒性物質,如血管活性肽、彈力蛋白、磷脂酶A等將引起胰腺進行性自我消化,病變可能繼續擴大,則將導致全身中毒癥狀進一步加重,以至出現多器官功能損害而致衰竭。非手術治療的一些方法,亦是出血壞死性胰腺炎的術前準備。

  一.非手術療法

  急性胰腺炎的非手術療法合理應用則大部分急性水腫型胰腺炎可以治療,同時也為出血壞死型胰腺炎做了較好的術前準備,非手術療法包括:防治休克,改善微循環、解痙、止痛,抑制胰酶分泌,抗感染,營養支持,預防併發症的發生,加強重症監護的一些措施等,見表10。

  急性胰腺炎非手術治療主要措施如下:

  一、抗休克

  1.補充血容量改善微循環

  2.解痙、止痛、維持電解質酸鹼平衡

  二、控制炎症發展

  1.抑制胰液分泌

  禁食、鼻胃管減壓

  藥物:抗膽鹼能藥物、高血糖素等

  抑制RNA,DNA合成:5-Fu、Sandotatin

  低溫

  胰腺照XX△

  2.胰酶的抑制:抑肽酶阿托品黃豆胰蛋白酶抑製劑

  抗蛇毒抗毒素善得定(Sandostatin)

  3.皮質類固醇

  三、阻斷併發症

  1.抗生素

  2.胰島素

  3.抗酸

  4.肝素纖維蛋白溶酶

  5.分子右旋糖酐

  6.加壓素

  四、支持及監護

  1.ICU監護及肺、腎的保護

  2.營養支持

  △為試用階段,用於重型胰腺炎

  (一)防治休克改善微循環

  急性胰腺炎發作后數小時,由於胰腺周圍(小網膜腔內)、腹腔大量炎性滲出體液的丟失量很大,特別是胰腺炎導致的后腹膜「化學性灼傷」喪失的液體量尤大。因此,一個較重的胰腺炎,胰周圍、腹腔以及腹膜后的滲出,每24小時體液丟失量,可達5~6L,又因腹膜炎所致的麻痹性腸梗阻、嘔吐、腸腔內積存的內容物等,則每日丟失量將遠遠超過5~6L。除體液丟失又造成大量電解質的丟失,並導致酸鹼失衡。在24小時內要相應的輸入5~6L液體,以及大量的電解質,若輸入速度過快則將造成肺水腫。為此對於大量輸液,又要減少輸液帶來的併發症,應通過CVP和尿量監測,通過中心靜脈壓的高低,和尿量、比重的變化進行輸液。為改善微循環予以適量輸入右旋糖酐。右旋糖酐的分子量大、小,可靈活掌握,在快速擴大充血容量時用高分子,隨即改為低分子以改善微循環。並給以擴張微血管的藥物如654-2等。為擴充血容量並減少炎性滲出,輸入白蛋白。此外根據血生化所檢測的電解質變化,以及血氣所測得的酸鹼結果給補充鉀、鈣離子和糾正酸鹼失衡。

  (二)抑制胰腺分泌

  1.H2受體阻斷劑:如甲氰咪胍(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)、法莫替丁(farmatidine)等均可減低胃酸的分泌,並能抑制胰酶的作用。有人將H2受體阻斷劑與5-Fu同時應用,認為對胰腺外分泌有更好的抑製作用,500~1000mg/日靜脈滴入。

  2.抑肽酶(Trasylol):自Trapnell1974年大劑量應用於臨床以來,現已廣泛的臨床使用大劑量用以抑制胰液酶分泌。它除了能抑制胰蛋白酶分泌以外,並能抑制激肽酶、纖維蛋白溶酶的分泌。目前的劑量是2萬單位/公斤體重,加入靜脈輸液內滴注,1周為1療程。據Trapnell的報道,大劑量使用抑肽酶組死亡率明顯低於對照組。對水腫型急性胰腺炎的效果較好,但對出血壞死性胰腺炎的效果尚不能完全肯定。早在70年代、80年代我們亦熱衷於使用(但量較少),並未發現其有較明顯的效果,而且又可導致過敏反應之虞。

  3.5-Fu(5-氟脲嘧啶):5-Fu可以抑制核糖核酸(DNA)和脫氧核糖核酸(RNA)的合成。在急性胰腺炎時,用其阻斷胰腺外分泌細胞合成和分泌胰酶。5-Fu治療急性胰腺炎始於70年代,現已逐漸用於臨床。1979年Mamm用腸激酶作胰腺管內注XX,則誘發急性胰腺炎和高胰澱粉酶血症。當5-Fu與腸激酶一同注入胰管則可阻止胰腺炎的發生。1978~1981年學者報告用5-Fu治療急性胰腺炎300余例,能阻斷其病程的發展,並使澱粉酶、胰蛋白酶下降,死亡率與痊愈時間均減少。

  黃延庭等1989年報道,10例出血壞死性胰腺炎,其中5例應用5-Fu治療無1例死亡,血、尿澱粉酶平均2~10天內降至正常,而另5例未用5-Fu組系按常規治療,僅存活3例,死亡2例。均死於中毒性休克多器官功能衰竭。用量是:500mg溶500ml液體中靜脈滴注,連續1周,少數可用10天。丹東市第一醫院(1989年)報告17例壞死性胰腺炎,經手術引流,並用5-Fu治療僅死亡1例。

  5-Fu的作用要注意要點:①免疫功能低下、重型胰腺炎但澱粉酶不高者或做胰部分切除后不宜使用;②對水腫性胰腺炎而且澱粉酶很高者、部分「清創」者應配合使用5-Fu,則效果良好,病人恢復順利。

  禁食和胃腸減壓:這一措施在急腹症患者作為常規使用。急性胰腺炎時使用鼻胃管減壓,不僅僅可以緩解因麻痹性腸梗阻所導致的腹脹、嘔吐,更重要的是可以減少胃液、胃酸對胰酶分泌的刺激作用,而限制了胰腺炎的發展。由於食糜刺激胃竇部和十二指腸而致胰酶分泌,通常要禁食時間較長。當澱粉酶至正常后,再禁食1~2周,否則由於進食過早,而致胰腺炎複發。

  (三)解痙止痛

  急性重型胰腺炎腹痛十分劇烈,重者可導致疼痛性休克,並可通過迷走神經的反XX,而發生冠狀動脈痙攣。因此應定時給以止痛劑,傳統方法是靜脈內滴注0.1%的普魯卡因用以靜脈封閉。並可定時將杜冷丁與阿托品配合使用,既止痛又可解除Oddi括約肌痙攣。另有亞硝酸異戊酯、亞硝酸甘油等在劇痛時使用之,特別是在年齡大的病人用此,既可解除Oddi括約肌的痙攣,同時對冠狀動脈供血大有益處。

  (四)營養支持

  急性胰腺炎時合理的營養支持甚為重要,若使用恰當則可明顯的降低死亡率,若使用不當有時可能增加死亡率。急性重型腹膜炎時,機體的分解代謝高、炎性滲出、長期禁食、高燒等,病人處於負氮平衡及低血蛋白症,故需營養支持,而在給以營養支持時,又要使胰腺不分泌或少分泌。因此,必須掌握其內在的規律,以發揮營養支持的最大作用。

  1.急性胰腺炎營養支持應考慮下列幾點:①輕度胰腺炎,又無併發症者,不需要營養支持;②中、重度急性胰腺炎,早期開始營養支持(在血動力學和心肺穩定性允許的情況下);③初期營養支持,應通過腸道外途徑,要有足夠量的熱量;④病人在手術時做空腸造口輸供腸飼;⑤當病人的癥狀、體檢以及CT檢查所顯示的胰腺圖像,基本正常后,再行口服飲食,但含脂肪要少。

  2.急性重型胰腺炎的營養支持可概括與三個階段:第一階段應以全胃腸外營養(TPN)為主,一般需2~3周;第二階段通過空腸造口,予以腸道要素飲食2~3周,胃腸造口注腸道要素飲食(EEN),仍有一定的胰酶刺激作用,因此,EEN不宜過早使用;第三階段逐步過度到口服飲食。口服飲食開始的時間至關重要,必須對病人的全面情況進行綜合后,再逐步開始進食。

  3.急性胰腺炎發病的一重要機理是:激活的胰酶使腺體和胰組織自化消化,因此在治療中的重要手段之一是要使胰腺分泌「靜止」或「休息」。在使用營養支持時,一定要把握住何種營養成分從哪種途徑XX體內,可使胰腺不分泌或少分泌(指消化酶),現對下列幾個問題進行討論。

  (1)腸道營養和胰腺分泌:胃胰和腸胰反XX則可刺激胰腺外分泌。有人對狗胃、十二指腸或空腸輸注要素飲食(含葡萄糖、脂肪、氨基酸)與輸注水對照進行研究,胃內輸注要素飲食后,胰分泌量、蛋白、碳酸氫鹽分泌量增加。十二指腸內輸注要素飲食后,胰分泌量增加,而蛋白、碳酸氫鹽的分泌無明顯改變。空腸內輸注要素飲食后,則胰外分泌量、蛋白、碳酸氫鹽分泌增加。對照組空腸輸注不增加胰外分泌。Stabile將不同劑量的乳化脂肪(Intralipid)注入實驗狗十二指腸,發現超過基礎量的乳化脂肪,則與蛋白和碳酸氫鹽排出量的關係明顯。因此,在急性胰腺炎的恢復期,口服脂肪飲食的量要低。而在腸飼中將脂肪飲食直接輸入空腸,排隊胃胰、腸胰的反XX,則胰腺外分泌減少。

  (2)胃腸外營養與胰腺分泌:

  葡萄糖:Klein報道靜脈輸注葡萄糖可抑制胰腺外分泌,可能與血清滲透性增高有關。

  氨基酸:Fried將晶體1-氨基酸輸入犬瘺管模型,發現胰蛋白分泌量無改變。Stabile輸注混合氨基酸液,不增加胰腺分泌、蛋白或碳酸氫鹽的排出。說明靜脈輸注氨基酸並不刺激人的胰腺分泌。

  脂肪酸:經研究證實十二指腸內注入脂肪酸有明顯的刺激胰腺分泌作用。而靜脈輸注脂肪酸,則不刺激胰腺外分泌。

  上述說明經靜脈內靜注氨基酸和葡萄糖,或單用脂肪乳劑,均不刺激胰腺外分泌。

  (3)營養支持對急性胰腺炎的作用:TPN已是用作治療急性胰腺炎的營養支持和治療手段,但其效果如何?Feller對200例急性胰腺炎進行回顧,認為高營養支持有直接治療的效果,可使死亡率由22%降至14%。Motton1982年報道68例急性壞死性胰腺炎,經TPN治療者死亡率為15.6%,而未經治療者死亡率為22.4%,前者住院日32天,後者往院日45天。TPN在減少胰腺外分泌,使負氮平衡轉為正氮平衡,以及預防併發症方面均起到積極作用。TPN應用時糖量不宜過多,以免引起血糖升高。

  近幾年來生長抑素八肽(Sandostatin)用於臨床,尤其是用於治療急性壞死性胰腺炎、胰漏(瘺)取得了良好的效果。現已廣泛的用於胰腺疾病上消化道出血