交感性眼炎

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[介紹]

概述:  感性眼炎(sympathetic ophthalmia)一眼遭受穿通性眼外傷后引起非化膿性葡萄膜。健眼的葡萄膜也發生同樣性質的急性瀰漫性的炎症,受傷眼稱為刺激眼,未受傷眼稱為交感眼,交感性眼炎為其總稱。交感性眼炎的發病率,占眼球穿孔傷的1.2%。眼球穿透傷后與交感性眼炎發生的相隔時間絕大多數在2周~1年發病,2~8周被視為最危險的階段。

[病因]

交感性眼炎是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因  90%以上由穿通傷及內眼手術引起,少數見於眼內惡性黑色素組織壞死角膜潰瘍穿孔、睫狀體冷凝或光凝等。  (二)發病機制  對其發病機制目前尚無統一的認識。主要有自身免疫病毒感染或兩者結合3種學說。  1.自身免疫說 有研究認為本病是由葡萄膜黑色素細胞的色素蛋白或細胞的某一其他成分,引發的一種遲髮型超敏反應。葡萄膜色素為隱蔽性抗原,由於外傷等原因破壞了葡萄膜正常結構,淋巴系統介入,激惹免疫活性細胞,產生細胞免疫反應動物實驗證明,視網膜色素上皮和純化了的視網膜可溶性抗原(soluble antigen)也能激發人眼相同葡萄膜炎症。本病有免疫遺傳背景,患者HLA-DR4,HLA-DRW53的檢出率顯著高於其他人群。  2.病毒感染與病毒-自身免疫 儘管近年來多數學傾向於自身免疫學說,但還不能排除病毒感染及其所產生作用的可能。Ikui等用電子顯微鏡觀察了100例本病標本,在上皮樣細胞內找到了病毒樣顆粒,推測系嗜色素病毒,有侵犯葡萄膜的特性。Hager認為本病與Vogt-小柳-原田綜合征為同一種病毒引起,僅是感染途徑不同而已。病毒損害了葡萄膜色素細胞,色素遊離並經巨噬細胞處理后激活了T淋巴細胞,成為抗原,進一步形成抗原-抗體反應,從而影響全部含有色素的器官,如內耳迷路、皮膚毛髮等。所以這種感染因素,至少起到了免疫佐劑作用。眼球穿通傷提供眼內抗原到達局部淋巴結的機會,使眼內組織抗原能接觸淋巴系統而引起自體免疫反應。

[癥狀]

交感性眼炎早期癥狀有哪些?

  交感性眼炎在外傷后的潛伏時間,短者幾小時,長者可達40年以上,90%發生在1年以內,最危險的時間最受傷后4~8周。特別是傷及睫狀體或傷口內有葡萄膜嵌頓,或眼內有異物更容易發生。  1、刺激眼:眼球受傷后傷口愈合不良,或愈合后炎症持續不退,頑固性睫狀充血,同時出現急性刺激癥狀,眼底后極部水腫視盤充血,角膜後有羊脂狀KP,房水混濁,虹膜變厚發暗。  2、交感眼:起初有輕微的自覺癥狀,眼痛畏光流淚視力模糊,刺激癥狀逐漸明顯,輕度睫狀充血,房水混濁,細小KP,隨著病情發展出現成形性炎症反應,虹膜紋理不清,瞳孔縮小而虹膜后粘連,瞳孔緣結節、瞳孔閉鎖玻璃體混濁,視XX充血、水腫。周邊部脈絡膜可見細小黃白色類似玻璃膜疣樣病灶,逐漸融合擴大,並散布到整個脈絡膜,恢復期后眼底遺留色素沉著,色素脫色和色素紊亂,眼底可能出現晚霞樣「夕陽紅」。  外傷后,傷眼的葡萄膜炎症持續或加重,或靜止后又複發。經一潛伏期后,另側即健眼也出現同樣性質的炎症,要考慮交感性眼炎。  按照交感眼炎症的始發部位,大體上可分為眼球前段和後段2種臨床表現。  1.眼球前段炎症 炎症開始於前段者,表現為嚴重或比較嚴重的畏光、流淚、視力模糊、睫狀充血、睫狀區觸痛、羊脂狀KP、Tyndall現象、虹膜紋理消失、瞳孔縮小等虹膜睫狀體炎的癥狀和體征。如不及時治療或治療無效時,可發生虹膜后粘連、瞳孔閉鎖或膜閉,甚至在虹膜面及膜閉處出現新生血管。  2.眼球後段炎症 炎症始於後段者,患者主訴視力顯著下降,伴閃光感、小視或視物變形。眼前段無明顯改變,或僅見少數灰白色KP、Tyndall現象弱陽性。玻璃體有程度不等的塵埃狀灰白色混濁。  眼底鏡下常見兩種不同改變,即交感性播散性脈絡膜視網膜炎和交感性滲出性脈絡膜視網膜炎。  (1)交感性播散性脈絡膜視網膜炎(sympathetic disseminated choroidoretinitis):眼底赤道部附近有散在的圓形黃白色滲出斑點,大於玻璃疣,但不超過視網膜中央靜脈一級分支管徑的2倍,其表面及周圍視網膜無明顯異常。滲出斑點在2~3周可自行消失,新的斑點不斷出現。消失過程中,邊緣往往能見色素暈輪,中心可有色素小點。  在黃白色斑點處,FFA造影早期為弱熒光,隨後熒光滲漏而呈強熒光斑,晚期熒光斑持續存在,提示組織著色。滲出斑點消失后病變處透見熒光,色素沉著處為熒光遮蔽。  (2)交感性滲出性脈絡膜視網膜炎(sympathetic exudative choroidoretinitis):最初黃斑中心反XX消失,視網膜灰白色水腫、混濁或有放XX狀皺褶。繼而水腫範圍迅速擴大,邊緣處可有黃白色大小不一的滲出病灶。視盤充血,視網膜血管尤其靜脈充盈迂曲。短期內炎症XX高峰,視網膜全部水腫,失去固有透明性而成灰白色。眼底下方可見視網膜脫離,嚴重者呈半球狀隆起,無裂孔,即滲出性脫離。隨著炎症逐漸減退,視網膜下滲液逐漸吸收,脫離自行複位,遺留黃白線狀瘢痕或不留任何痕跡。視網膜水腫消失后,黃斑有細小色素斑點,眼底其他部分可見散在的形態不同、大小不一的色素沉著及脫色斑,其位置相當於炎症高峰期的脈絡膜滲出病灶處。重症病例,由於色素上皮層及脈絡膜內色素被破壞,使整個眼底呈夕陽西下時的紅色,稱晚霞樣眼底。  FFA背景熒光期就能見到包括視盤周圍在內的眼底后極部散在熒光滲漏點,迅速擴大增強,融合成大片強熒光。如有滲出性視網膜脫離者,染料XX滲出液,整個脫離區呈強熒光。炎症消退後,FFA為斑塊狀透見熒光及色素堆積處的熒光遮蔽。  交感性眼炎不論其炎症始發於眼球前節或後節,最後勢必互相波及,僅嚴重程度有所不同而已。實際上,一開始前後節同時發病者並非少有,只因前節炎症使眼底無法窺見。  交感性眼炎患者中,部分病例在病程晚期出現毛髮變白、脫髮、皮膚脫色斑、耳鳴耳聾等全身病變。  嚴格地說,交感性眼炎最確切的診斷必須有病理組織學依據。但本病是一種能導致雙目失明的嚴重眼病,為了及時搶救,早期診斷非常重要,不能因等待病理檢查結果而貽誤治療。另外,當刺激眼仍保留一定視力時也不能貿然摘除眼球。所以當穿通性外傷眼炎症持續存在,健眼一旦有畏光、流淚、視疲勞等癥狀時,應立即予以檢查。如裂隙燈顯微鏡及檢眼鏡下無任何陽性體征者,為交感性刺激,無特殊病理意義,但也應每天或每天數次進行複查,特別是傷后8周之內,更需高度警惕發生交感性眼炎。反之,如發現有前段或後段葡萄膜炎症體征者,即可作出交感性眼炎的臨床診斷

[食療]

交感性眼炎吃什麼好?

[預防]

交感性眼炎應該如何預防?

  交感性眼炎的發生有很多誘發因素,採用合理的預防措施可以降低此病的發生率。目前採用的預防措施主要有以下幾個方面。  1.摘除受傷眼 有關摘除受傷眼在預防交感性眼炎發生中的作用仍有很大爭議。文獻中的報道多是非隨機的未對照性研究,所得出的結論尚令人難以信服。目前的觀點大致有以下幾種:  (1)在受傷后2天內(48h)摘除受傷眼可能有預防作用(表4)。持此種觀點的學者雖然尚不能提出令人信服的證據,但是它似乎是合理的。但也有人指出,眼球內容物剜除術似乎對此病無預防作用。     (2)在受傷后2周內摘除受傷眼可能對交感性眼炎有預防作用。  (3)交感性眼炎發生后2周內摘除受傷眼對交感眼的發生無預防作用,但可能對視力預後有幫助。  (4)在交感性眼炎發生后摘除受傷眼可能使交感眼的葡萄膜炎加重。  (5)在交感性眼炎發生后摘除受傷眼對交感眼的葡萄膜炎無任何影響。  一般認為,對於眼球穿透傷后已無希望恢復視力和外觀的眼球應立即摘除,對於那些受傷后葡萄膜炎反覆發作,且視力下降為無光感者也應摘除受傷眼球,對仍有一定視力(包括光定位良好)的患者,不論是否有交感性眼炎的發生都應盡量保存眼球。目前的藥物治療通常可使患者的炎症得以完全控制,炎症控制後患者的視力通常可得到一定的恢復,或炎症控制后對併發症(如白內障等)進行手術治療有望使視力得到一定的改善。  2.及時正確處理傷口 眼球穿透傷后應及時清創縫合,虹膜睫狀體的傷口嵌頓是誘發交感性眼炎的一個重要因素,所以清創縫合時應注意避免眼內組織嵌頓于傷口。此外還應盡可能在顯微鏡下縫合傷口,避免過多的組織損傷。傷口污染和感染可能通過佐劑的作用誘發免疫反應,是交感性眼炎發生的一個誘發因素,因此清創縫合后應全身使用廣譜抗生素和糖皮質激素,減少傷后感染的機會和減輕組織炎症反應。  3.盡可能避免在同一眼反覆進行內眼手術 由於反覆的內眼手術(如多次進行視網膜複位術)可能導致交感性眼炎的發生。所以,對無恢復視力可能性或可能性很小的內眼手術應盡可能避免重複進行,確有必要進行此種手術時,應術前和術后給予糖皮質激素治療,必要時可聯合其他免疫抑製藥治療。  所以在眼外傷時,除了已明顯無視功能、眼內容物大部分流失,應在傷后2周內摘除,以防止交感性眼炎的發生外,一定要盡量挽救可能保留有用視力的眼。總之,眼外傷後行眼球摘除手術應當十分慎重,萬萬不可草率從事。

[治療]

交感性眼炎治療前的注意事項?

  (一)治療  治療原則:一經診斷,及時散瞳,控制炎症,進行綜合治療。  交感性眼炎一經確定,立即按葡萄膜炎處理。採用糖皮質激素全身及局部治療,傷后不足2周發病者,應加用廣譜抗生素以防感染。  治療開始,採用大劑量糖皮質激素治療,如甲潑尼龍500mg或地塞米松10mg加入生理鹽水500ml中靜脈點滴注XX,1~2次/d;刺激眼與交感眼球后注XX甲潑尼龍20mg或地塞米松2.5mg,每天或隔天1次,連續3~5次。同時內服環磷酰胺50mg,3次/d,或環孢素A 10mg/(kg·d)。務使炎症在短期內獲得控制。  炎症控制后,停止以上措施,改用潑尼松(prednisone)30~40mg于每晨8時前頓服。待炎症消退後仍應持續用維持量數月,切不可隨便停用,或提前減少其藥量。  激素治療或不能繼續應用者,可用免疫抑製劑如福可寧或環磷酰胺等。局部和全身應用抗生素及輔助治療。  按照常規,在應用糖皮質激素時,內服氯化鉀(300mg/d),低鹽飲食。在應用環磷酰胺、環孢素A等免疫抑製藥時,當注意血象及肝、腎功能。  無論眼前段有無炎症,擴瞳葯及糖皮質激素類點眼藥總是需要的。尤其是前段炎症嚴重者,就診之初一定要保持瞳孔充分擴大,但在以後可改用弱擴瞳葯,使虹膜有弛、縮餘地。此外,吲哚美辛等抑制攝護腺素E活性劑維生素C、E等羥基清除劑亦可起輔助治療作用。  刺激眼經過早期積極治療,視力已完全喪失者應早期摘除。若有恢復視力的可能者,仍應積極搭救雙眼。  一般應隨診3年以。其間要每年隨訪一次。  (二)預后  交感性眼炎的自然恢復是罕見的,如治療不及時和治療不規範,大多數患者表現為複發性慢性葡萄膜炎。炎症每複發1次,對眼組織損害即加重1次,並且此種慢性炎症常導致併發症如併發性白內障繼發性青光眼、慢性黃斑囊樣水腫等,從而影響患者的視力預后。在糖皮質激素應用之前,僅有45%的患者能夠保留有用的視力。近年來,隨著糖皮質激素和其他免疫抑製藥的合理應用,約75%的患者視力可達0.5以上,但最重要的是及時使用有效的免疫抑製藥和給予規範的治療方案,徹底控制炎症反應,避免併發症的發生。

交感性眼炎中醫治療方法

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交感性眼炎西醫治療方法

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[檢查]

交感性眼炎應該做哪些檢查?

  主要有:全面的眼科檢查 包括散瞳查眼底;全血細胞計數,RPR,FTA-ABS;如考慮類肉瘤,測ACE水平;胸部X線檢查以排除肺結核或類肉瘤病;眼底熒光血管造影或B超檢查等。  組織病理學檢查:刺激眼與交感眼的病理組織檢查,除刺激眼有外傷性改變外,其餘完全相同,均具有肉芽腫性葡萄膜炎的特徵。整個葡萄膜組織因炎症細胞浸潤而增厚,尤以脈絡膜為顯著,厚度可達正常的2~3倍乃至5~6倍。全葡萄膜有淋巴細胞、上皮樣細胞及Langerhans巨細胞浸潤。脈絡膜病變始於大血管層,在血管周圍出現淋巴細胞浸潤,逐漸形成典型結節。結節中心為上皮樣細胞及巨細胞,周圍為淋巴細胞,有些還能見到漿細胞,很像結核結節。但本病結節中巨細胞吞噬色素現象明顯,而且不存在或極少酪樣壞死。脈絡膜毛細血管層因缺乏色素,所以較少受到侵犯,而在病變發展至一定程度時也難免波及,覆蓋其上的視網膜色素上皮層有局限性增生,呈扁平XX或結節狀隆起,色素細胞XX成梭形,雜有上皮樣細胞和巨細胞,稱為Dalen-Fuchs結節。此種結節並非本病所特有,在Vogt-小柳-原田綜合征中也存在。視網膜靜脈周圍亦有淋巴細胞、上皮樣細胞浸潤,即交感性血管周圍炎。炎症早期,虹膜病變以後層為主,因此容易發生后粘連。以後細胞浸潤加劇,組織結節狀肥厚,才使表面凹凸不平。睫狀體炎症先起于血管層,有時也能見到Dalen-Fuchs結節。結節是由視網膜色素上皮細胞轉化、增生而成。  眼底檢查在受傷眼或非手術眼出現Dalen-Fuchs結節及晚霞狀眼底改變最有意義。  1.熒光素眼底血管造影檢查 對診斷有一定的幫助。此病的急性期最常見和最典型的表現為靜脈期在視網膜色素上皮水平出現多發性強熒光點狀滲漏,在後期這些強熒光點可融合成片狀強熒光(圖1),在炎症嚴重的患者可形成類湖狀改變。在疾病的慢性期或反覆發作的葡萄膜炎患者,最常見的改變為造影早期出現多發性弱熒光區,後期染色,此種熒光改變的部位與臨床上所見的Dalen-Fuchs結節的分佈相一致。另外一個常見的表現是視盤在早期可表現為熒光滲漏。在一些患者尚可發現視網膜血管熒光素滲漏、血管壁染色等改變。     吲哚青綠血管造影檢查對診斷也有一定幫助。在疾病的活動期,可發現多發性弱熒光暗區,但分佈不像Vogt-小柳原田病的弱熒光暗區那麼規則。在複發性或慢性炎症的患者,可看到與檢眼鏡下所見Dalen-Fuchs結節相對應的弱熒光暗區。  2.B型超聲波檢查 可發現脈絡膜增厚,此種改變支持交感性眼炎的診斷。

[混淆]

交感性眼炎容易與哪些疾病混淆?

  1、對一眼有外傷史、另眼有刺激癥狀者,要儘力排除原發病灶。  2、排除晶體性葡萄膜炎、葡萄膜大腦炎(VKH):它們有難以鑒別的共同點,也各有特點。  3、與白塞氏綜合征(behcet病)相鑒別。  4.晶狀體過敏性眼炎(phacoallergic ophthalmia)多見於白內障手術或晶狀體遭受外傷囊膜XX后,部分病例可引發另眼葡萄膜炎,與本病極易混淆。但前者在另眼發生炎症時,手術眼的炎症已完全或基本靜止,而本病則相反,未受傷眼(交感眼)的炎症是在外傷眼(刺激眼)炎症持續或加劇時發生;此外,晶狀體過敏性眼炎是對晶狀體蛋白產生過敏,眼內可見晶狀體物殘留。儘管如此,兩者的鑒別不僅在臨床上非常困難,病理組織學上也不易區分。例如有些標本中既能見到交感性眼炎的肉芽腫性葡萄膜炎的典型改變,又能見到晶狀體過敏性眼炎的圍繞晶狀體皮質的肉芽腫性炎症。曾提出過晶狀體蛋白反應能誘發交感性眼炎,推測晶狀體蛋白與視網膜有共同抗原性。


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