精神分裂症

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[介紹]

概述:  精神分裂症(schizophrenia)是以基本個性改變,思維情感、行為的分裂,精神活動與環境的不協調為主要特徵的一類最常見的精神病精神分裂症是精神病中最常見的一組精神病,美國六個區的調查資料顯示,其年發病率為0.43‰~0.69‰,15歲以上為0.30‰~1.20‰(Babigian,1975),我國部分地區為0.09‰,根據國際精神分裂症試點調查(IPSS)資料,18個國家的20個中心,歷時20多年調查3000多人的調查報告,一般人群中精神分裂症年發病率在0.2‰~0.6‰之間,平均 0.3‰(Shinfuku,1992)。

[病因]

精神分裂症是由什麼原因引起的?

  (一)發病原

  精神分裂症無論從生物學或是方法學角度而言,都是一個十分複雜的疾病。精神分裂症的病因和發病機制、治療和預防,一直是精神病學研究的中心課題。傳統醫學模式強調生物性的病因,按照這一觀點,精神分裂症屬於原因不明的疾病。因為,自從發現致病微生物后,人們習慣把各種疾病的病因都看成是單一的因素,如果找不到單一病因就認為是「病因未明」。許多常見疾病都可以認為是病因未明,例如高血壓胃潰瘍等。精神分裂症當然也屬於這一類。不過,這一傳統概念已有所變化,反映在20世紀70年代以來疾病模式的變化方面,即由原來的生物醫學模式轉化為生物-心理-社會醫學模式。這意味著對多數疾病來說,其發病不是絕對地取決於單一因素,例如感染結核分枝桿菌后不一定就患肺結核(實際上多數不患肺結核),是否患病還決定於本人當時的精神和軀體狀況,而這些又和其環境條件密切相關。就精神分裂症而言,有些人認為它也是由許多因素綜合作用引起的。有人甚至認為,即使在將來,也無法找出能解釋所有精神分裂症的單一致病因素。因此本文介紹的病因學研究將涉及臨床遺傳學、分子遺傳學、腦影像神經發育和心理社會因素等多個領域。

  人腦作為一個有著嚴密保護結構的複雜器官,其功能也十分複雜;研究中,一般較難取得大量活體腦標本;而且精神分裂症患者或是認知能力受到損害,或是無法按要求與科研人員進行合作;加之長期使用抗精神病藥物,使得腦內生化狀況發生變化,進而影響腦部的結構、功能或其他方面;停葯又會導致精神癥狀反覆;癥狀的多樣性也是研究的一個難點,如同一個患者,在不同時間會發生癥狀波動;此外,癥狀多樣性和波動性又會因抗精神病藥物的使用而不易識別,等等,上述種種情況共同構成精神分裂症研究的複雜性。正是由於這些研究的複雜性,所以在精神分裂症的病因學研究中困難重重。故迄今為止,該病原因尚未完全闡明

  1.遺傳因素 群體遺傳學研究結果證明,精神分裂症屬於多基因遺傳的複雜性疾病,其遺傳度為60%~80%。因此遺傳因素是精神分裂症最可能的一種素質因素。最早的家系研究發現,精神分裂症患者親屬罹患該病的概率高於一般居民數倍,患病率隨血緣關係的密切程度而增加;先證者病情越重,親屬患病概率越高。Kallmann(1938)統計1,087名精神分裂症先證者親屬中的發病率,各級親屬中的發病幾率(Morbidity risk rate)為4.3%~16.4%,其中以子女、同胞及父母最高。上海(1958)對1198例精神分裂症患者54,576名家屬成員的調查,近親中以父母及同胞的精神分裂症患病率最高。精神分裂症孿生子的研究,發現單卵孿生的同病率是雙卵孿生的4~6倍(Kallmann,1946;Kringlen,1967)。為排除本病發生的環境因素而進行的雙生子和寄養子研究發現,同卵雙生子(MZ)同病率為雙卵雙生子(DZ)的3倍;父母為精神分裂症患者,其子女被寄養後患病率與不被寄養者相同,明顯高於父母正常的寄養兒。Heston(1966)將本病患者母親的47名子女自幼寄養出去,由健康父母撫養,與50名雙親健康者的子女作對照。至成年後,實驗組有5人患精神分裂症,22人有病態人格;對照組無精神分裂症病人,9人有病態人格,差別有顯著性。提示遺傳因素在精神分裂症中的重要地位。

  20世紀80年代Sherrington進行了相應染色體區域的連鎖分析研究后(Sherrington R,1988),提出在第5號染色體長臂有一導致精神分裂症的顯性基因。1年後,Sherrington課題組在進行了大規模樣本研究之後,又撤銷了該假說。目前,多數作者認為尋找控制精神分裂症發病的某一特定基因幾乎不太可能。大量的實驗研究結果提示,精神分裂症可能是多基因遺傳,由若干基因的疊加作用所致。

  Gottesman等(1982)複習了有關精神分裂症的遺傳文獻並結合自己的研究總結了18點,作為20世紀對精神分裂症進行臨床遺傳研究的小結

  (1)精神分裂症的終身患病危險度為1%(到55歲為止)。

  (2)與精神分裂症患者(先證者)的血緣關係越近,其危險度越高。

  (3)先證者病情嚴重程度及其親屬中患者的人數多少,與其危險度成正比。

  (4)危險度沒有明顯的性別差別(即可排除伴性遺傳)。

  (5)同卵雙生子(MZ)患精神分裂症的同病率為雙卵雙生子(DZ)的3倍,為一般人口的35~60倍。

  (6)有一半的MZ不發病。

  (7)這一半不發病的MZ,其子女的患病率與發病患者的子女相同,說明其基因型有不完全外顯的表現。

  (8)MZ分別撫養及在一起撫養,其同病率相同(說明共同撫養的同病率並非由於情感接觸緊密所致)。

  (9)精神分裂症患者的子女在新生兒即由別人撫養者,其患病率與患者自己撫養者相同(說明其患病的主要原因不是後天的教養方式或其他疾病問題)。

  (10)精神分裂症患者的領養者(養父母)的患病率不高(說明分裂症不是由某種生物所致的傳染病或心理因素「傳染」的)。

  (11)正常人的子女由別人領養,其養父母的一方有精神分裂症,並不使所領養的子女患病率增高,從而否定了精神分裂症是由於從小受父母病態的教養方式所引起的。

  (12)腦外傷癲癇后出現分裂症樣精神病的患者,其家族中精神分裂症的患病率並不增高。

  (13)對沒有精神分裂症家史的人來說,沒有一種特定的環境因素可以毫無例外地引起精神分裂症。

  (14)精神分裂症的患病率與社會階層有關。在貧困階層比較多見,但大多數是由於患病而淪為貧困階層的。

  (15)一般雙生子本身的患病率並不比一般人高,從而否定了成為雙生子這一情況本身就會成為精神刺激,及雙生兒容易產生圍生期創傷,因而易患精神分裂症的看法

  (16)兒童期的主要精神病(例如兒童孤獨症)與精神分裂症沒有什麼關係。

  (17)多因子、多基因的遺傳方式最能說明上述事實。

  (18)以目前的手段,在精神分裂症發病前,尚無法予以識別。

  但有學者對上述研究提出質疑。如至少一半MZ不發病,是否說明環境也起一定的作用;不同病的MZ能以同樣高的頻率遺傳疾病,除了說明存在不完全外顯外,是否還與兩者的「微環境」不同有關;某些研究結果的不一致是否受到診斷標準不一致的影響;等等。Murray(1985)等學者因此認為,精神分裂症的病因有兩個獨立的機制,一個是以遺傳因素為主,另一個以環境因素為主。此觀點符合目前的研究潮流,但有待得到研究證實。

  2.神經生化病理的研究 神經生化、生理、精神藥理等神經科學的迅速發展,以及腦成像技術在臨床研究工作中的應用,推動了本病神經生化基礎的研究,主要有以下幾個方面:

  (1)多巴胺功能亢進假說:多巴胺功能亢進假說主要來源於精神藥理方面的研究。擬精神病藥物苯丙胺能使正常人引起與急性精神分裂症妄想型的癥狀。苯丙胺的藥理作用是在中樞突觸部位抑制DA的再攝取,使受體部位多巴胺的含量增高。此外,抗精神病藥物的藥理作用是通過阻滯DA受體的功能而發揮治療作用,是DA受體阻滯劑,以後進一步證實抗精神病藥物的效價是與D2受體親和力強弱有關。但氯氮平是例外,在一般臨床治療劑量下,與D2受體親和力弱而與D4受體的親和力較高。此外,抗精神病藥物的療效對精神分裂症並無特異性,對躁狂症亦同樣有效。

  支持DA功能亢進假說的直接證據來自對病人DA受體的研究。Crow(1984)等用3H-spiperone與病人腦標本的受體結合法,發現基底神經節和伏隔核D2受體數目增加,以後研究發現與病人生前評定的陽性癥狀呈正相關(r=0.70),而陰性癥狀則否。高香草酸(HVA)是DA的代謝產物,有數個研究資料發現血漿HVA與病人精神癥狀呈正相關,精神癥狀較重者,血漿HVA水平較高(Picker,1986)。但亦有資料表明慢性精神分裂症血漿HVA較正常人低。

  PET研究:採用恰當核素標記的DA配體(ligand),可對病人腦內DA受體結合力進行定量研究。一項以11C-methyl piperone為配體的研究報道,未發現精神分裂症病人D2受體密度紋狀體內有不同(Tune,1985);另一項用11C-raclopride作配體測定D2受體,發現精神分裂症在蒼白球D2受體數目較正常人高(Crawley,1986)。

  但是,本病DA受體的功能最終結論,還有待更多的研究工作。

  (2)谷氨酸生化假說:谷氨酸是皮質神經元的主要XX性遞質,是皮質外投XX神經元和內投XX神經元的氨基神經遞質。用放XX性配基結合法(Radioligand binding method)研究精神分裂症病人屍檢組織谷氨酸受體:藻氨酸(Kainic.Acid,KA)、α-氨基-3-羥基-5-甲基-4異嗯唑(AMPA)和N-甲基-D-天門冬氨酸(NMDA),發現KA受體結合力在邊緣皮質(特別在海馬部位)下降;而AMPA和NMDA受體結合力在前額部增高。

  有研究發現精神分裂症病人海馬和前額皮質內NAAG水平升高,與其相聯繫的酶NAALADase含量下降。NAALADase存在於谷氨酸神經元內,使神經元內的谷氨酸化合物NAAG(N-acetylaspartyl glutamate)分解為NAA和谷氨酸。用1H-MRS影像技術(Single-Voxel Proton Magnetic Resonance Spectroscopy)能在活體腦的多個部位同時進行谷氨酸化合物及其代謝酶含量的測定,發現精神分裂症病人的NAA在海馬喙突和前額皮質的背外側,與對照組相比明顯下降。此結果與精神分裂症病人屍檢NAALADase活性的結果是相一致的。支持精神分裂症病人在某些局部有谷氨酸化合物及其代謝酶通路的神經生化病理(Weinberger DR,1997)。

  在臨床方面,谷氨酸受體拮抗劑,如PCP(phencyclidine,苯環哌啶)、Ketamine和其他NMDA受體拮抗劑在人類可引起一過性精神癥狀,出現幻覺和妄想,使BPRS評分上升,亦能引起陰性癥狀。推測NMDA受體功能障礙在精神分裂症的病理生理中起重要作用。

  NMDA受體不僅能為谷氨酸(glutamate)激活,同時亦能為甘氨酸(glycine)激活,後者能在NMDA複合體的激動劑(agonist)部位結合。在動物實驗中給大量甘氨酸通過血腦屏障能使中樞甘氨酸含量上升,能逆轉NMDA拮抗劑的行為效應。在臨床研究中,高劑量的甘氨酸(>30g/d)能使精神分裂症的陰性癥狀有明顯改善。提示甘氨酸的治療可能成為處理精神分裂症陰性癥狀的新途徑(Javitt DC,Ball A,1999),提高了研究工作者對這方面工作的興趣

  (3)多巴胺系統和谷氨酸系統功能不平衡假說:對谷氨酸神經遞質重要性的認識,並不排除對DA以及其他系統功能的作用。M.Carlsson(1990)指出:大腦皮質控制感覺輸入和警覺水平的功能,是通過包括了紋狀體、丘腦中腦網狀結構的反饋系統完成的。刺激DA機制可增加感覺輸入和警覺水平;而皮質紋狀體谷氨酸系統則起抑製作用。故作者認為精神分裂症是由於皮質下DA功能系統和谷氨酸功能系統的不平衡所致。

  3.環境中的生物學和社會心理因素 精神分裂症的發生,除遺傳因素在病因中起重要作用外,環境中的心理應激和軀體疾病的影響,一直是本病病因學研究的重要方面。許多材料說明,精神分裂症與心理社會因素有關,但迄今為止還未能發現能決定發生精神分裂症的心理因素。有些非常嚴重的刺激,確實曾在某些過去健康的人身上引起過精神病,但引起的是精神分裂症,還是反應性精神病?診斷還有爭論。心理社會因素過去稱為心因性因素(psychogenic),該詞由Sommer在1894年提出,當時是指「由於觀念(idea)引起的病態」。後來擴大了範圍,不僅限於觀念,還包括經驗、情感和環境條件等。所以近20年來,又逐漸改為心理社會因素。Bolton(1984)建議凡是認為與致病有關的心理社會因素都應符合下列條件:必須是合情合理的;必須要在達到生活目標的過程中有打擊、挫折作用;必須能根據病前和病後的情況明確地說明這些因素與疾病的關係(Bolton認為Freud的某些解釋就是不明確的,無法證實的)。關於精神分裂症心理社會因素的研究大致可歸納為以下幾個方面。

  (1)社會心理因素:美國精神病學家和社會學家協作研究調查,發現生活在芝加哥城內貧窮人群的精神分裂症首次住院率最高,以精神分裂症最明顯(Faris,Dunham,1930~1933)。對紐約附近社區調查的資料發現了患病率與社會階層呈負相關。患病率在低經濟社會階層與高經濟社會階層之比為9∶1,以低經濟水平階層的患病率最高(Hollinghead Redlish,1958)。台灣社區精神疾病流行病學調查資料表明,精神障礙的患病率與社會經濟和教育程度呈反比,以無職業或技術性很低的人群患病率最高(林宗義,1953)。我國1982年進行的12個地區精神疾病流行病學協作調查資料,發現與上述相似的關係:精神分裂症的患病率在經濟水平低的人群為10.16‰,無業的人群為7.50‰~25.41‰,明顯高於經濟水平高的人群(4.75‰)和就業的人群(2.90‰~6.87‰)。推測可能與物質生活艱難、社會心理應激多有關(沈漁

[癥狀]

精神分裂症早期癥狀有哪些?

  一.癥狀

  精神分裂症是一種主要以感知、思維、情感、行為等多方面的障礙和精神活動的不協調為表現精神病。臨床癥狀十分複雜和多樣。其主要癥狀如下:

  1.精神癥狀 本病的不同類型、不同階段的臨床表現可有很大差別。但它均具有特徵性的思維、情感、行為的不協調和脫離現實環境的特點。布魯勒(E.Bleuler)認為,本病的主要臨床特點是人格的分裂。從癥狀機制出發,分為原發性癥狀和繼發性癥狀。布魯勒所指的原發性癥狀包括聯想障礙(Association)、情感淡漠(Apathy)、意志缺乏(Abulia)和繼之而來的內向性(Autism)。K.Schneider則將精神分裂症的特徵性癥狀稱為一級癥狀。現分別介紹如下:

  (1)思維聯想障礙:思維聯想過程缺乏連貫性和邏輯性,是精神分裂症最具有特徵性的障礙。其特點是病人在意識清楚的情況下,思維聯想散漫或分裂,缺乏具體性和現實性。病人的言語或書寫中,語句在文法結構上雖然無異常,但語句之間、概念之間,或上下文之間缺乏內在意義上的聯繫,因而失去中心思想和現實意義,稱思維鬆弛。有時邏輯推理荒謬離奇(邏輯倒錯性思維)或表現為中心思想無法捉摸,缺乏實效的空洞議論(詭辯症)。嚴重時言語支離破碎,甚至個別詞語句之間也缺乏聯繫,即XX性思維。

  思維障礙在疾病的早期階段可僅表現為思維聯想過程在內容意義上的關聯不緊密。此時病人對問題的回答敘述不中肯、不切題,使醫生感到與病人接觸困難,稱聯想鬆弛。

  思維障礙的另一類形式,是病人用一些很普通的詞句、名詞,甚至以動作來表達某些特殊的、除病人自己外旁人無法理解的意義,稱病理性象徵性思維。如病人突然撲向正在急馳的汽車輪胎下面,表示要「投胎」。此時病人往往以同樣方式創造新詞,把兩個或幾個完全無關的概念詞或不完整的字或詞拼湊起來,賦予特殊的意義,即所謂語詞新作

  精神分裂症患者的聯想過程可在無外界因素影響下突然中斷(思維中斷);或湧現大量的強制思維(思維雲集),有時思維可突然轉折,或出現一些無關的意外的聯想。這類聯想障礙往往伴有較明顯的不自主感,病人感到難以控制自己的思想,並常常作出妄想性判斷,如認為自己的思維受外力的控制或操縱。

  (2)情感障礙:情感淡漠、情感反應與思維內容以及外界刺激不配合,是精神分裂症的重要特徵。最早涉及的是較細膩的情感,如對同志的關懷、同情,對親人的體貼。病人對周圍事物的情感反應變得遲鈍或平淡,對生活、學習的要求減退,興趣愛好減少。隨著疾病的發展,病人的情感體驗日益貧乏,甚至對那些使一般人產生莫大痛苦的事件,病人表現淡漠,喪失了對周圍環境的情感聯繫(情感淡漠)。如親人不遠千里來探視,病人視若路人,也不能喚起病人任何情感上的共鳴。在情感淡漠的同時,病人可對細小事件產生爆發性情感反應。

  此外,可見到情感反應在本質上的倒錯,病人流著眼淚唱愉快的歌曲,笑著敘述自己的痛苦和不幸(情感倒錯)。在疾病初期,有時病人能覺察自己的情感變化,如病人說:「我雖然在笑,可是心裡並不感到高興。」

  (3)意志行為障礙:病人的活動減少,缺乏主動性,行為被動、退縮,即意志活動減退。病人對社交、工作和學習缺乏要求:不主動與人來往,對學習、生活和勞動缺乏積極性和主動性,行為懶散,無故不上課,不上班。嚴重時終日卧床或呆坐,無所事事。長年累月不理髮、不梳頭,口水含在口內也不吐出。

  有些病人吃一些不能吃的東西,如吃肥皂、昆蟲、草木,喝痰盂水,或傷害自己的身體(意向倒錯)。病人可對一事物產生對立的意向(矛盾意向)。病人頑固拒絕一切,如讓病人睜眼,病人卻用勁閉眼(違拗)。或相反,有時病人機械地執行外界任何要求(被動服從),任人擺布自己的姿勢,如讓病人將一隻腿高高抬起,病人可在一段時間內保持所給予的姿勢不動(蠟樣屈曲),或機械地重複周圍人的言語或行為(模仿言語、模仿動作)。有時可出現一些突然的、無目的的衝動行為:如一連幾天卧床不動的病人,突然從床上跳起,打碎窗上的玻璃,以後又卧床不動。

  上述思維、情感、意志活動三方面的障礙使病人精神活動與環境脫離,行為孤僻離群,加之大多不暴露自己的病態想法,沉醉在自己的病態體驗中,自樂自笑,周圍人無法了解其內心的喜怒哀樂,稱之為內向性(Autism)。

  (4)其他常見癥狀:

  ①幻覺和感知綜合障礙:幻覺見於半數以上的病人,有時可相當頑固,其特點是內容荒謬,脫離現實。最常見的是幻聽,主要是言語性幻聽。病人聽見鄰居、親人、同事或陌生人說話,內容往往使病人不愉快。具有特徵性的是聽見兩個或幾個聲音在談論病人,彼此爭吵,或以第三人稱評論病人(評論性幻聽);語聲常威脅病人、命令病人(如不許病人吃飯、讓病人跳車),或談論病人的思想,評論病人的行為。

  有時聲音重複病人的思想,病人想什麼,幻聽就重複什麼(思維鳴響)。如病人對醫生講:「我在想對醫生說什麼,還沒有來得及說出來,但我的思想已在外面說出來了,廣播了。」

  病人行為常受幻聽支配。如與聲音做長時間對話、發怒、大笑、恐懼、或喃喃自語,作側耳傾聽狀;或沉醉於幻聽之中,自笑、自言自語、作竊竊私語狀。幻聽可以是真性的,即聲音來自客觀空間、外界。較常見的是假性幻覺,即病人聽見腦子裡有聲音在對話。

  幻視也不少見。精神分裂症幻視的形象往往很逼真,顏色、大小、形狀清晰可見。內容多單調離奇。如看見一隻手、半邊臉、沒有頭的影子,燈泡里有一個小人等。幻視的形象也可在腦內出現,病人說是用「內眼」看見的。即假性幻視。幻視常常與其他幻覺一起存在。

  人格解體在精神分裂症有一定特點,如病人感到腦袋離開了自己的軀幹,喪失了體重,身體輕得好像風能吹得起來,走路時感覺不到下肢的存在等。有時此類體驗較複雜抽象,如病人訴述喪失了完整「我」的感覺,「我」分裂成為2個或3個,自己是其中的一個,只有部分精神活動和肉體活動受自己支配等。于清漢將其歸納為3類:即精神人格解體――感到精神活動不存在或不屬於自己;軀體人格解體―軀體某部分不存在或不屬於自己的身體;現實人格解體――對環境缺乏真實感。

  ②妄想:妄想是精神分裂症最常見的癥狀之一。內容以關係妄想、被害妄想和影響妄想最為常見。主要特點是:

  A.內容離奇,邏輯荒謬,發生突然。

  B.妄想所涉及的範圍有不斷擴大和泛化趨勢,或具有特殊意義。如認為周圍人的一舉一動是針對他的;所到之處,無論街上、學校、公共汽車、醫院……人們都在議論他;報上廣告、電台廣播節目都含沙XX影地說他。自然界的變化,以及舉手、咳嗽吐痰、關門、颳風、下雪、窗前飛來一隻小鳥……都是信號,有特殊意義,也就是暗示自己將要發生什麼。

  C.病人對妄想的內容多不願主動暴露,並往往企圖隱蔽它。病人不願回答與妄想有關的問題,包括對自己的親人。

  由德國Jasper描述的原發性妄想幾乎只見於精神分裂症。此時妄想的產生並不以感知、意識、情感或其他精神障礙,或病人的特殊心理狀態為基礎,而一旦出現,病人立即深信不疑。如病人從外地旅行回來,一下火車,突然感到環境的氣氛發生了變化,周圍人的神色反常並用特殊的眼光看著自己,行人從身旁走過時,回頭看他一眼,都是信號。

  精神分裂症的特徵在精神自動症中表現十分突出。病人堅信有外力在控制、干擾和支配自己的行動和思想,而自己則完全不能自主,甚至有某種特殊的儀器、電波、電子電腦或一種莫名其妙的力量在控制自己。有的病人則堅信自己的內心體驗或所想的事已盡人皆知,搞得滿城風雨了,即內心被揭露感。如被控制感、強制性思維與假性幻覺、內心被洞悉感相結合出現,即所謂康金斯基-克拉倫波精神自動症綜合征。精神自動症最早由Clerambault描述,分感覺性(各種感覺異常)、運動性(強制XX行為)和言語性思維(內部的語聲、思維雲集、思維鳴響)3種,認為後者對精神分裂症最具有特徵意義。軀體方面的影響妄想,如電流感、燒灼感等,可見於意識障礙較淺的癲癇朦朧狀態和某些器質性精神病,特異性較前者差。

  ③緊張綜合征:此綜合征最明顯的表現是緊張性木僵:病人緘默、不動、違拗,或呈被動性服從,並伴有肌張力增高。病人的姿勢極不自然,如病人卧在床上,頭與枕頭間可隔一距離(空氣枕頭),也有日夜不動地閉目站立。可見蠟樣屈曲,病人的任何部位可隨意擺布並保持在固定位置。有時可突然出現衝動行為,即緊張XX:病人行為衝動,動作雜亂,做作或帶有刻板性。

  精神分裂症病人一般沒有意識障礙。妄想、幻覺和其他思維障礙一般都在意識清楚的情況下出現。無智能障礙。自知力缺如。

  精神分裂症並不必須具備上述各項癥狀。因疾病類型、臨床階段可有很大不同,一般在急性階段,臨床癥狀以幻覺、妄想、援引觀念為主,這類癥狀又稱陽性癥狀。在慢性精神分裂症,臨床的主要癥狀是思維貧乏、情感淡漠、意志缺乏、孤僻內向為主,又稱陰性癥狀。這種區分是相對的,首先臨床占主導癥狀因類型而異;其次同一階段病人可具有急性和慢性兩種癥狀。

  根據世界衛生組織對急性期精神分裂症306例癥狀的統計(1973),最常見的精神癥狀依出現頻率排列見表3。

  

  1982年我國城鄉社區精神分裂症181例精神癥狀出現的頻率,以癥狀出現的例次排列(表4):

  

  以情感淡漠,伴幻覺的被害嫉妒妄想、思維內容貧乏,情感倒錯、評論性幻聽和怪異不系統妄想較為常見。以上社區精神分裂症大多為病程5年以上的病人,約占80%,其中10年以上慢性精神分裂症占25%。

  2.軀體和神經系統變化 精神分裂症患者的神經系統檢查,如發現有個別神經系統體征,通常不穩定,都不具有特徵性。血液腦脊液一般正常。

  緊張性木僵狀態病人的軀體變化較為明顯。神經系統體征可見肌張力增高,腱反XX亢進,極少數病人尚可出現病理反XX或陣攣現象。感覺方面常見痛感減低,瞳孔對光反XX遲鈍,對疼痛刺激引起的瞳孔散大反應減弱或消失。自主神經方面可見副交感神經張力增高,如脈搏緩慢,瞳孔擴大及出汗,有時可見唾液分泌皮脂腺分泌增多。血管運動方面可見四肢發紺皮膚發涼、局部水腫等。

  精神分裂症病人的氣腦造影圖、CT、MRI研究,發現部分病人有腦室擴大、額葉變小。且這些變化與所用神經阻滯劑和病程沒有明顯的相關。由於無損傷性腦成像技術在臨床上較廣泛的應用,現有資料表明,腦結構性變化亦可見於早期變化,且與服用神經阻滯劑和病程無關。

  精神分裂症病人腦電圖缺乏特徵性變化,大多數屬於正常範圍。事件相關電位(ERP,Event-Related Potentials)P300為內源性誘發電位,是一個高波幅、長潛伏期正相波,多在刺激后300~500ms內出現。該電位是在受試者正確地識別偶發的感覺刺激信號或感受到意外新奇刺激后誘發的。波幅的降低與各種心理過程如注意記憶功能、信息處理系統障礙有關。在精神分裂症病人常似乎與受試者的注意缺陷有關。部分精神分裂症病人P300波幅較正常人降低,潛伏期延長。有報道在一組臨床癥狀緩解的病人中,其P300潛伏期延長。後者亦見於精神分裂症的子女,與正常對照組相比,P300潛伏期延長為12∶1。P300變化與癥狀的關係尚不清楚。事件相關電位的研究結果是否可作為精神分裂症病人的一個生物學標誌,尚存在爭議。

  3.早期癥狀和臨床類型

  (1)早期癥狀:精神分裂症的早期癥狀多種多樣,一般與起病類型有關。本病起病形式不一,可呈慢性、亞急性或急性。上海2000例住院精神分裂症分析,緩慢起病者占70.6%,南京住院病例1932例中占64.3%。此時病程進展緩慢,一般很難確切估計起病的時間。病人的精神活動逐漸變得遲鈍,對人冷淡,與人疏遠,躲避親人並懷敵意;或寡言少語,好獨自呆坐,或無目的漫遊,生活懶散,不遵守紀律,對周圍人的勸告不加理睬。有的病人表現為性格反常,好無故發脾氣,不能自製,敏感多疑;或沉湎於一些脫離現實的幻想、自語、自笑;或無端恐懼。此時常常不容易被家人理解為病。部分病人可表現為類似神經官能症癥狀:工作缺乏熱情,學習和工作能力下降;或出現強迫狀態,怕臟,怕得病,怕說錯話,可持續數周到數年。

  部分病人亞急性起病,從可疑的癥狀出現到明顯的精神異常約經過2周到3個月。此時情感障礙表現抑鬱、憂愁、容易發生強迫性癥狀或疑病觀念

  在明顯精神刺激下起病的患者,或在軀體感染、中毒分娩等因素影響下起病的患者,起病較急,可出現意識障礙。

  Hafner(1999)統計德國、美國、加拿大8位作者初次入院精神分裂症病人早期癥狀出現時間。樣本從70~502例,發現早期癥狀出現時間有二位作者為2.1年,1位作者2.9年,另2位作者為3.3、3.5年,以Hafner本人觀察一組232例的時間最長為5年,以上作者所用的調查工具不同。

  Hafner(1992)對德國232例首次發病的病人,在入院后按ICD-10診斷標準為本病者,用PSE、SANS及其他功能損害、社會殘疾量表進行評定,並於第1次入院后3~5周病人癥狀有緩解後進行癥狀評定及知情人提供資料,以測定回顧性的發病和早期癥狀。作者對發病前非特異性前驅癥狀進行研究,發現非特異性前驅癥狀在精神病性癥狀出現之前已有數年之久。其中6.5%最早出現的是陽性癥狀,20%在1個月內出現陽性及陰性癥狀,大多數病人(73%)很長時期的前驅癥狀是非特異性的或是陰性癥狀。出現率在10%以上的早期癥狀見下表(表5)。

  

  從表中可以看出兩個方面癥狀占主導地位:情感性癥狀(如抑鬱情緒焦慮)以及陰性癥狀(遲鈍、完成工作困難、社會退縮)為主導。德國病人的資料前驅非特異性癥狀抑鬱情緒的累計患病率高達80%。

  (2)臨床類型:當疾病發展至一定階段,可按其臨床占主導的癥狀分為若干類型。在臨床上雖可見到部分病例從一種類型轉變至另一類型,或數種臨床類型的特點結合在一起,但不同類型的發病形式、臨床特點、病程經過和結局有一定差別,對估計治療反應和預後有一定指導意義,因此臨床分型有一定意義和必要性。

  精神分裂症的分型,臨床上除傳統的4型,即單純型、緊張型、青春型和偏執型外,尚可見其他類型。

  ①單純型:本型佔住院精神分裂症病人的1%~4%。根據1982年全國12個地區調查資料,城市為2.2%,農村為4.9%。本型青少年起病,起病緩慢,持續進行,臨床特點為日益加重的孤僻、被動、活動減少、生活懶散;情感逐漸淡漠,對生活學習的興趣愈來愈減少,對親友表現冷淡;行為退縮,日益脫離現實生活。臨床癥狀主要是逐漸發展的人格衰退。幻覺和妄想不明顯。此型病人在發病早期常不被注意,往往經數年病情發展較嚴重時才被發現。治療效果較差。

  ②青春型:本型佔住院精神分裂症的8%(北京)、12.5%(上海)和26.4%(南京)。1982年全國調查資料,在各類型中城市占18.4%,農村占13.6%。多在青春期急性或亞急性起病。臨床主要表現是:言語增多,內容荒誕離奇,想入非非,思維零亂,甚至XX;情感喜怒無常,變化莫測;表情做作,好扮弄鬼臉;行為幼稚愚蠢、奇特,常有XX衝動。病人的本能活動(XX、食慾)亢進,也可有意向倒錯,如吃髒東西、吃痰、吃大小便等。幻覺生動,妄想片段,常零亂不固定,內容荒誕與病人的愚蠢行為相一致。此型病程發展較快,雖可有自發緩解,但維持不久易再發。抗精神病藥物系統治療和維持治療可延長緩解期,減少發病。

  ③緊張型:本型佔住院精神分裂症病人的6.9%(南京)、11%(上海)和16%(北京)。近年來有減少趨勢。國內12個地區的社區調查資料(1982)城市僅2例(1.5%),農村無1例。大多數起病于青年或中年。起病較急,病程多呈發作性。主要表現為緊張XX和緊張性木僵,兩者交替出現,或單獨發生。臨床上以緊張性木僵多見。

  A.緊張性木僵:突出的表現是運動性抑制。輕者動作緩慢,少語少動,或長時期保持某一姿勢不動。重者終日卧床,不食不動,緘默不語,對周圍環境刺激(言語、冷熱、疼痛等)不起反應,以致唾液留在口內也不咽不吐,順口角流下。肌張力增高,可出現蠟樣屈曲、被動性服從,有時則相反,出現主動性違拗,此時可出現模仿動作、模仿言語。偶可伴有幻覺和妄想。病人呈運動性抑制,但對周圍事物的感知仍存在,病後對所經歷事件均能回憶。一般持續數周至數月。文獻記載木僵狀態有持續數年或十數年者。

  B.緊張XX:以突然發生的運動XX為特點。病人行為衝動,不可理解,言語內容單調刻板。如病人突然起床,砸東西,傷人毀物,無目的地在室內徘徊,不停地在原地踏步。可持續數天或數周,轉入木僵狀態。此型自發緩解較其他類型常見。

  ④偏執型:又稱妄想型。為4型中最常見的類型,社區資料和住院病人資料占精神分裂症病人一半以上。發病年齡較晚,多在青壯年或中年。起病較緩慢,病初表現為敏感多疑,逐漸發展為妄想。妄想的範圍可逐漸擴大,有泛化趨勢。北醫精神科對117例住院早期精神分裂症偏執型的臨床動態觀察(趙傳繹,1960),亞急性起病(55/117)或緩慢起病者(47/117)共占87.18%。妄想內容以關係妄想、被害妄想最多見,其次是自罪、影響、中毒和嫉妒妄想。絕大多數病人有數種妄想同時存在。偏執型一般不伴有感知障礙,或雖伴有幻覺,但在整個病程中仍以妄想為主者佔多數。幻覺中以言語性幻聽最常見,內容多使人不愉快:如諷刺、批評、評議、威脅、命令等。幻聽又可分為真性和假性。也可有幻視、幻嗅、幻觸和內臟、本體感受器幻覺,但比幻聽要少。病人的幻覺和妄想內容多較離奇、抽象、脫離現實,而情感行為則常受妄想或幻覺的支配,內向性癥狀除表現為不暴露自己的病態體驗外,大多數病人沉湎於幻覺或妄想體驗之中,不與周圍接觸,此種內向性癥狀隨著病情好轉而逐漸消失。部分病人在發病數年後,在相當長的一階段內,部分工作能力尚能保存,往往不易早期發現。病程發展較其他類型緩慢,如治療徹底可獲得較滿意的緩解。

  國外有些作者對精神分裂症住院病人類型進行統計,發現近20年來,青春型、緊張型病人相對減少,妄想型病人逐漸增多。如Morrison(1974)報道1920~1944年住院病人965例和1945~1966年住院病人1243例,青春型從26.94%下降為5.79%;緊張型從14.20%下降至8.45%。妄想型則從24.46%上升至40%。其他作者亦有類似發現。其原因有待于從社會文化、對待精神病人的態度、治療和藥理等方面因素進行分析。

  ⑤其他類型:臨床上各型部分癥狀同時存在,難以分型者不少見,稱未分化型。國際分類第10版對本病的分型,除傳統的四型外,有未定型、精神分裂症后抑鬱,以及殘留型和其他。

  精神分裂症未分化型,系指病人的精神癥狀符合精神分裂症的診斷標準,有明顯的精神病癥狀,如妄想、幻覺、XX性思維或嚴重的行為紊亂,但又不宜歸入妄想型、青春型或緊張症型者。此時往往存在不止一個類型的精神癥狀,但又難以判斷何種為主要臨床相。

  精神分裂症后抑鬱,是指當病人癥狀部分或大部分控制后,病人出現抑鬱狀態。這種抑鬱狀態可能是本病癥狀的組成部分,也可能是病人在癥狀控制后出現的心理反應;亦可能由神經阻滯劑引起。抑鬱一般不達到重性抑鬱程度,但存在自殺的危險性,臨床上應予重視。

  當早期的陽性癥狀已基本消失,病程遷延呈慢性,臨床癥狀以陰性癥狀為主時,稱精神分裂症殘留型。

  在臨床分型方面,DSM-Ⅳ與上述ICD-10有所不同,見表6。

  

  ⑥精神分裂症Ⅰ型和Ⅱ型兩個綜合征的概念:英國學者T.Crow(1980)根據Johnstone(1976,1978)對一組精神分裂症病人的CT研究,發現病人腦室較相同年齡和職業的對照組明顯擴大。腦室擴大不能用過去的物理治療解釋,而在精神分裂症組,與認知功能明顯相關。在治療反應上,急性發作的精神分裂症對神經阻滯劑明顯有效,而陰性癥狀的病人則否。精神分裂症病人屍解腦標本研究,發現在紋狀體部位有D2受體數目增加,以後又進一步發現D2受體數目的多少與生前精神癥狀評定中的陽性癥狀有明顯相關,與陰性癥狀未發現相關。因此Crow認為DA假設仍有吸引力,但不能解釋智力損害,亦難以解釋有些精神分裂症對神經阻滯劑沒有治療反應,提出了本病的病理變化除神經生化成分外,尚有一個腦結構變化的成分。後者與預后差、智能損害有關。作者提出了兩個綜合征:Ⅰ型和Ⅱ型;與臨床陽性癥狀和陰性癥狀,神經阻滯劑的不同治療反應和預后,以及以兩種病理過程為基礎的假設。詳見表7。

  

  Crow提出的概念推動了一系列臨床研究工作。在陰性癥狀和陽性癥狀是否是獨立的變數問題上,有作者應用行為損害量表、神經和認知狀態量表對500例精神分裂症進行研究,發現陰性癥狀、智力損害、不良行為及神經系統癥狀之間有明顯相關,說明在慢性住院病人中,陰性癥狀是相對的獨立變數。Crow認為兩個綜合征是相對獨立的過程,在同一病人身上可以同時存在,但在病程的不同時間內,推測是單一病原的不同表現。但Andreasen認為陽性癥狀和陰性癥狀是一個單一的連續過程。

  ⑦妄想痴呆(paraphrenia):克雷丕林把有些不發展到人格衰退的妄想劃分出來,命名為妄想痴呆。以後曾有不少作者企圖把以妄想為主要癥狀、內容相當固定、結構嚴密而系統、但精神分裂症特徵性癥狀不明顯的病人分出來成為一組偏執性精神病。這種嘗試一直存在著爭論。就克雷丕林自己診斷的78例妄想痴呆,有半數以後出現了典型的精神分裂症癥狀。這組病人的臨床特點是:情感始終生動活躍,起病年齡較晚,在30~35歲,病前性格很少屬分裂性或敏感多疑的性格。此外,妄想固定、結構嚴密、系統。病程發展緩慢,人格的破壞也較少。

  克雷丕林將妄想痴呆分為下列4種:

  A.系統性妄想痴呆.妄想發展緩慢,有系統化趨勢,精神活動在長時期內保持比較完整。某些系統性妄想痴呆與妄想狂癥狀十分相似。

  B.誇大性妄想痴呆-誇大妄想最為多見,情緒喜悅,類似輕躁狂

  C.幻想性妄想痴呆。

  D.虛構性妄想痴呆。

  后兩者均有明顯的迫害妄想和誇大妄想。幻想性的妄想豐富,荒誕無稽;虛構性的妄想內容中摻雜假性回憶。以上4種中以系統性妄想痴呆研究最多。