錐蟲

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錐蟲是一種血鞭毛原蟲,約有20幾種。寄生於魚類、兩棲類、爬蟲類、鳥類、哺乳類以及人的血液組織細胞內。寄生於人的錐蟲依其感染途徑可分為兩大類,即通過唾液傳播的涎源性錐蟲與通過糞便傳播的糞源性錐蟲。由錐蟲屬的原蟲引起的一種鞭毛蟲病。主要侵襲馬(驢、騾)、牛和駱駝等,寄生於血液或XX器粘膜內。人和一些野生動物也可感染。家畜中以伊氏錐蟲病馬媾疫為害較大。

目 錄1分類

2形態

3生活史

4致病性

4.1 初發反應期

4.2 血淋巴

4.3 腦膜腦炎

4.4 急性期

4.5 慢性

5流行性

6實驗診斷

7防治方法

8導致病癥

1分類岡

比亞錐蟲與羅得西亞錐蟲,甘比亞錐蟲與羅得西亞錐蟲同屬於人體涎源性錐蟲,是非洲錐蟲病或稱睡眠病病原體。甘比亞錐蟲分佈于西非和中非靠近河邊的環境中,而羅得西亞錐蟲分佈于東非的大草原上。兩種錐蟲在形態、生活史、致病及臨床表現有共同特徵。

枯氏錐蟲(Trypanosoma cruzi,Chagas,1909)屬人體糞源性錐蟲,是枯氏錐蟲病即夏格氏病(Chaga's disease)的病原體。主要分佈于南美和中美,故又稱美洲錐蟲病

2形態岡 錐蟲

比亞錐蟲與羅得西亞錐蟲兩種錐蟲在人體內寄生,皆為錐鞭毛體(trypomastigote),具多形性(pleomorphism)的特點,可分為細長型、中間型和粗短型。在用姬氏液或瑞氏液染色血塗片中,蟲體胞質呈淡藍色,核居中,呈紅色或紅紫色。動基體為深紅色,點狀。波動膜為淡藍色。細胞質內有深藍色的異染質(volutin)顆粒。細長型長20-40µm,遊離鞭毛可長達6µm,動基體位於蟲體後部近末端。粗短型長15-25µm,寬3.5µm,遊離鞭毛短於1µm,或者鞭毛不遊離,動基體位於蟲體近後端。動基體為臘腸型,含DNA,一端常生出細而長的線粒體。鞭毛起自基體,伸出蟲體后,與蟲體表膜相連。當鞭毛運動時,表膜伸展,即成波動膜。

枯氏錐蟲在它的生活史中,因寄生環境不同,有三種不同形體:無鞭毛體、上鞭毛體和錐鞭毛體。無鞭毛體(amastigote)存在於細胞內,圓形或橢圓形,大小為2.4-6.5µm,具核和動基體,無鞭毛或有很短鞭毛。上鞭毛體(epimastigote)存在於錐蝽的消化道內,紡錘形,長約20~40µm,動基體在核的前方,遊離鞭毛自核的前方發出。錐鞭毛體存在於血液或錐蝽的后腸內(循環後期錐鞭毛體),長寬11.7-30.4µm×0.7-5.9µm。遊離鞭毛自核的後方發出。在血液內,外形彎曲如新月狀。

3生活史岡 錐蟲

比亞錐蟲與羅得西亞錐蟲兩種錐蟲的錐鞭毛體, 在病程的早期存在血液、淋巴液內,晚期可侵入腦脊液。在三型錐鞭毛體中,僅粗短型對舌蠅具有感染性。雄或雌舌蠅吸入含錐鞭毛體的血液,在中腸內,粗短型進行繁殖,並轉變為細長的錐鞭毛體,以二分裂法增殖。約在感染10天後,錐鞭毛體從中腸經前胃到達下咽,然後XX唾腺。在唾腺內,錐鞭毛體附著于細胞上,並轉變為上鞭毛體(epimastigotes)。要過增殖最後轉變為循環後期錐鞭毛體(metacyclic trypomastigotes),其外形短粗,大小約15×2.5µm,無鞭毛,對人具感染性。當這種舌蠅刺吸入血時,循環後期錐鞭毛體隨涎液XX皮下組織,轉變為細長型,繁殖後XX血液。

枯氏錐蟲傳播媒介為錐蝽,可棲息於人房內,多夜間吸血。主要蟲種為騷擾錐蝽(Triatoma infestans)、長紅錐蝽(Rhodnius prolixus)、大錐蝽(Panstrongylus megistus)、泥色錐蝽(T.sordida)等。雌性或雄性錐蝽的成蟲、幼蟲、若蟲都能吸血。當錐蝽自人體或哺乳動物吸入含有錐鞭毛體的血液,數小時后,錐鞭毛體在前腸內失去遊離鞭毛,約在14-20小時后,轉變為無鞭毛體,在細胞內以二分裂增殖。然後再轉變為球鞭毛體(spheromastigote)XX中腸,發育為上鞭毛體。上鞭毛體以二分裂法增殖,約在吸血后第3、4天,上鞭毛體出現于直腸,並附著于上皮細胞上。第5天後,上鞭毛體變圓,發育為循環後期錐鞭毛體。當受感染的錐蝽吸血時,鞭毛體隨錐蝽糞便經皮膚傷口或粘膜XX人體。血液內的錐鞭毛體侵入組織細胞內轉變為無鞭毛體,進行增殖,形成假囊(即充滿無鞭毛的細胞),約5天後一部分無鞭毛體經上鞭毛體轉變為錐鞭毛體,錐鞭毛體破假囊而出XX血液,再侵入新的組織細胞。此外,還可通過輸血母乳胎盤或食入被傳染性錐蝽糞便污染食物而獲得感染。

4致病性甘比亞錐蟲與羅得西亞錐蟲兩種錐蟲侵入人體以後的基本過程包括:錐蟲在局部增殖所引起的局部初發反應期,錐蟲在體內散播的血淋巴期以及侵入中樞神經系統的腦膜腦炎期。

初發反應期錐蟲在侵入的局部增殖,引起由淋巴細胞、組織細胞及少數嗜酸性粒細胞巨噬細胞組成的細胞浸潤,局部紅腫,稱錐蟲下疳(trypanosomal chancre)。錐蟲下疳約在感染后第6天出現,初為結節,以後腫脹,形成硬結,有痛感,約3周后消退

血淋巴期錐蟲XX血液和組織間淋巴液后,出現廣泛淋巴結腫大,淋巴結中的淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞增生。感染后約5~12天,血中出現錐蟲。由於保護性抗體的出現及蟲體抗原變異,血中錐蟲數目出現交替上升與下降現象,間隔時間約為2~10天,蟲血症高峰持續2~3天,伴有發熱頭痛關節痛、肢體痛等癥狀。發熱持續數天,可自行下降XX無熱期,隔幾天後再次上升。淋巴結普遍腫大,尤以頸後部、頜下、腹股溝淋巴結為顯著。頸部后三角部淋巴結腫大(Winterbottom氏征)是甘比亞錐蟲病的特徵。還可出現深部感覺過敏(Kerandel氏征),脾充血、腫大。可發生心肌炎、心外膜炎及心包積液

腦膜腦炎期錐蟲侵入中樞神經系統可在發病後幾個月或數年才出現。錐蟲入侵后發生瀰漫性軟腦膜炎,腦皮質充血和水腫神經元變性,膠質細胞增生。主要表現為個性改變、無欲狀態,以後出現異常反XX,深部感覺過敏、共濟失調震顫痙攣嗜睡,最後昏睡。 錐蟲

甘比亞錐蟲與羅得西亞錐蟲兩種錐蟲病的病程有所不同,甘比亞錐蟲病呈慢性過程,病程數月至數年。羅得西亞錐蟲病呈急性過程,病程為3~9個月。有些病人在中樞神經系統未受侵犯以前,即死亡。

枯氏錐蟲潛伏期為1~3周,此期無鞭毛體在細胞內繁殖,所產生的錐鞭毛體在細胞之間傳播,並存在於血液中。

急性期錐蟲侵入部位的皮下結締組織出現炎症反應,局部出現結節,稱為夏氏腫(Chagoma)。如侵入部位在結膜則一側性眼眶周圍水腫、結膜炎及耳前淋巴結炎(Romana氏征)。這兩種體征的病變都是以淋巴細胞浸潤和肉芽腫為特點。主要臨床表現為頭痛、倦怠和發熱、廣泛的淋巴結腫大以及肝脾腫大。還可出現嘔吐腹瀉或腦膜炎癥狀。心臟癥狀為心動過緩、心肌炎等。此期持續4~5周,大多數患者自急性期恢復,病程XX隱匿期,有些患者則轉為慢性期。

慢性期常感染后10~20年後出現,主要病變為心肌炎,食管結腸肥大和擴張,繼之形成巨食管(megaesophagus)和巨結腸(megacolon)。病人進食和排便均感嚴重困難。在慢性期,血中及組織內很難找到錐蟲。

5流行性甘比亞錐蟲病的主要傳染源為病人及感染者。牛、豬、山羊、綿羊、犬等動物可能是儲存宿主。主要傳播媒介為須舌蠅(Glossina palpalis)、G.tachinoides和G.fuscipes。這類舌蠅在沿河邊或森林的稠密植物地帶孳生。

羅得西亞錐蟲病的傳染源為動物及人。主要傳播媒介為刺舌蠅(G.morsitans)、淡足舌蠅(G.pallidipes)種團及G.swynnertoni。這類舌蠅孳生在東非熱帶草原和湖岸的矮林地帶及植叢地帶,嗜吸動物血,在動物中傳播錐蟲,人因XX這種地區而感染。

夏格氏病廣泛分佈于中美洲和南美洲,主要在居住條件差的農村流行,患者的80%是幼年感染。

枯氏錐蟲在多種哺乳動物寄生,如狐、松鼠食蟻獸、犰狳、犬、貓、家鼠等。在森林的野生動物之間通過錐蝽傳播。從野生動物傳播到家養動物,再傳播到人,而後在人群中流行。

6實驗診斷對甘比亞錐蟲與羅得西亞錐蟲的診斷方法

塗片檢查 取患者血液塗片染色鏡檢。當血中蟲數多時,錐鞭毛體以細長型為主,血中蟲數因宿主免疫反應而下降時,則以粗短型居多。淋巴液、腦脊液、骨髓穿刺液、淋巴結穿刺物也可塗片檢查。

血清學診斷方法 常用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)、間接熒光抗體試驗、間接血凝試驗

分子生物方法 近年來將PCR及DNA探針技術應用於錐蟲病診斷,特異性、敏感性均較高。

此外,動物接種也是一種有用的檢查方法。

枯氏錐蟲在急性期,血中錐鞭毛體多數多,可以採用血塗片。在隱匿期或慢性期,血中錐蟲少,用免疫學診斷法,也可用動物接種診斷法,即用人工飼養的錐蝽幼蟲吸受檢者血,10~30天後檢查該蟲腸道內有無錐蟲。分子生物學的PCR及DNA探針技術,對於檢測蟲數極低的血標本,也有很高的檢出率。

7防治方法錐蟲病的主要措施包括髮現、治療病人和消滅舌蠅。治療藥物蘇拉明(suramine)對兩種錐蟲早期均有效。如錐蟲已侵犯中樞神經系統,須用有機砷劑。改變孳生環境,如清除灌木林,噴灑殺蟲劑能有效消滅舌蠅。

硝基呋喃(nitrofuran)類衍生物Beyer2502(商品名Lampit)對急性期有一定效果,能降低血中蟲數,使臨床癥狀減輕改善居住條件和房屋結構,不使錐蝽在室內孳生。滯留噴灑殺蟲劑可殺滅室內錐蝽。

8導致病癥伊氏錐蟲病:由伊氏錐蟲侵入家畜血液而發病。最早發現于印度,當地人稱為蘇拉。1880年,格萊菲思首先於印度駱駝血液中檢出蟲體。1885年,斯蒂爾在緬甸病駝中也有同樣發現,但誤認為螺旋體。1886年,由申克定名為伊氏錐蟲。蟲體細長,平均長25微米,寬2微米,扁平呈柳葉狀而稍捲曲。一般呈單形態,前端生有鞭毛。主要寄生於病畜的血漿內(包括淋巴液),隨血液侵入各種組織臟器,如肝、脾及淋巴結和骨髓等;病的後期可侵入腦脊髓液中。在宿主體內營分裂增殖。以吸血昆蟲為主要傳播媒介,常由叮咬過病畜或帶蟲宿主的虻類和廄螯蠅作機械XX。以熱帶和亞熱帶為主要發病地區。馬、騾最易患病,驢次之。常呈急性發作,體溫高達40℃以上,呈稽留熱型或弛張熱型,數天後恢復常溫;間隔短期后病馬再度高燒。這一體溫變化是本病的重要標誌。經過數次反覆高燒以後,病馬消瘦食慾減退,體表水腫,貧血,眼結膜蒼白或黃染,有時結膜出現出血斑。重病馬反應遲鈍,或神經質地向前猛衝,或圓圈運動。後期后軀麻痹衰竭死亡。黃牛、水牛和駱駝多呈慢XX程,甚或不出現病狀,只保持帶蟲狀態,成為帶蟲宿主。黃牛和水牛也有急性發病的,間歇熱一般不定型,病畜經多次發熱后逐漸消瘦、被毛焦黃、皮膚龜裂出血,後期後肢乏力、卧地不起而死。駱駝患本病有的可長達3~5年,長期保持帶蟲狀態,病畜逐漸消瘦、雙目無神,凝視天空,常卧地伸頸,口吐白沫而死。 錐蟲

病畜在高燒期間,尤其在初次發病時作血液抹片顯微鏡檢查,容易檢出蟲體。在體溫下降后的間歇期間蟲體數量減少,甚或消失。血清學診斷法有間接血凝試驗、瓊脂擴散沉澱反應補體結合反應和酶聯免疫吸附試驗等。預防主要在於加強飼養管理,保持環境衛生,防止虻類、廄螯蠅和其他吸血昆蟲叮咬家畜。藥物治療常用的有安錐賽硫酸二甲酯、納加諾和九一四等。以兩種藥物並用效果較好。

馬媾疫:由馬媾疫錐蟲所引起的慢性原蟲病。通過與病馬(驢)交配而致XX器粘膜感染,有時也可通過未經嚴格消毒人工授精器械和用具等間接地引起發病。騾也易感染。馬媾疫錐蟲在形態上與伊氏錐蟲無明顯區別,但其生物學特性不同。病程常循著一定的次序發展。第1期為水腫期。公馬的XX、XX、XX、腹下及股內側發生水腫,母馬XX腫脹,逐漸波及乳房、下腹部和股內側。常屢配不孕,或孕后流產。第2期為皮膚癥狀期,以皮膚出現輪狀丘疹為特徵、也開始出現神經癥狀。第3期為麻痹期。個別運動神經呈現不全麻痹或麻痹,較常見的為顏面神經麻痹,呈現跛行,直至后軀麻痹不能起立,最後極度衰竭而死。嚴格限制病畜交配是預防本病的主要措施。治療藥物與伊氏錐蟲病同。

由甘比亞錐蟲和羅得西亞錐蟲引起的睡眠病,是人的主要錐蟲病,也是一種人畜共患疾病。主要發生於非洲。不少家畜和野生動物都可感染,成為帶蟲宿主,並可通過采采蠅對人的叮咬而將病原傳播給人,在人的血液中發育,最後因侵入腦和神經周圍的淋巴液而導致神志昏沉。

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相關文獻家畜錐蟲病的防治-雲南畜牧獸醫-2011年 第1期

四種藥物對路氏錐蟲的體外殺滅效果試驗-青島農業大學學報:自然科學版-2011年 第3期 (28)

中西結合治療兔注牛血液診斷牛錐蟲病-中獸醫醫藥雜誌-2011年 第3期 (13)

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1分類2形態3生活史4致病性4.1初發反應期4.2血淋巴期4.3腦膜腦炎期4.4急性期4.5慢性期5流行性6實驗診斷7防治方法8導致病癥

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1分類岡

比亞錐蟲與羅得西亞錐蟲,甘比亞錐蟲與羅得西亞錐蟲同屬於人體涎源性錐蟲,是非洲錐蟲病或稱睡眠病的病原體。甘比亞錐蟲分佈于西非和中非靠近河邊的環境中,而羅得西亞錐蟲分佈于東非的大草原上。兩種錐蟲在形態、生活史、致病及臨床表現有共同特徵。

枯氏錐蟲(Trypanosoma cruzi,Chagas,1909)屬人體糞源性錐蟲,是枯氏錐蟲病即夏格氏病(Chaga's disease)的病原體。主要分佈于南美和中美,故又稱美洲錐蟲病。

2形態岡 錐蟲

比亞錐蟲與羅得西亞錐蟲兩種錐蟲在人體內寄生,皆為錐鞭毛體(trypomastigote),具多形性(pleomorphism)的特點,可分為細長型、中間型和粗短型。在用姬氏液或瑞氏液染色的血塗片中,蟲體胞質呈淡藍色,核居中,呈紅色或紅紫色。動基體為深紅色,點狀。波動膜為淡藍色。細胞質內有深藍色的異染質(volutin)顆粒。細長型長20-40µm,遊離鞭毛可長達6µm,動基體位於蟲體後部近末端。粗短型長15-25µm,寬3.5µm,遊離鞭毛短於1µm,或者鞭毛不遊離,動基體位於蟲體近後端。動基體為臘腸型,含DNA,一端常生出細而長的線粒體。鞭毛起自基體,伸出蟲體后,與蟲體表膜相連。當鞭毛運動時,表膜伸展,即成波動膜。

枯氏錐蟲在它的生活史中,因寄生環境不同,有三種不同形體:無鞭毛體、上鞭毛體和錐鞭毛體。無鞭毛體(amastigote)存在於細胞內,圓形或橢圓形,大小為2.4-6.5µm,具核和動基體,無鞭毛或有很短鞭毛。上鞭毛體(epimastigote)存在於錐蝽的消化道內,紡錘形,長約20~40µm,動基體在核的前方,遊離鞭毛自核的前方發出。錐鞭毛體存在於血液或錐蝽的后腸內(循環後期錐鞭毛體),長寬11.7-30.4µm×0.7-5.9µm。遊離鞭毛自核的後方發出。在血液內,外形彎曲如新月狀。

3生活史岡 錐蟲

比亞錐蟲與羅得西亞錐蟲兩種錐蟲的錐鞭毛體, 在病程的早期存在血液、淋巴液內,晚期可侵入腦脊液。在三型錐鞭毛體中,僅粗短型對舌蠅具有感染性。雄或雌舌蠅吸入含錐鞭毛體的血液,在中腸內,粗短型進行繁殖,並轉變為細長的錐鞭毛體,以二分裂法增殖。約在感染10天後,錐鞭毛體從中腸經前胃到達下咽,然後XX唾腺。在唾腺內,錐鞭毛體附著于細胞上,並轉變為上鞭毛體(epimastigotes)。要過增殖最後轉變為循環後期錐鞭毛體(metacyclic trypomastigotes),其外形短粗,大小約15×2.5µm,無鞭毛,對人具感染性。當這種舌蠅刺吸入血時,循環後期錐鞭毛體隨涎液XX皮下組織,轉變為細長型,繁殖後XX血液。

枯氏錐蟲傳播媒介為錐蝽,可棲息於人房內,多夜間吸血。主要蟲種為騷擾錐蝽(Triatoma infestans)、長紅錐蝽(Rhodnius prolixus)、大錐蝽(Panstrongylus megistus)、泥色錐蝽(T.sordida)等。雌性或雄性錐蝽的成蟲、幼蟲、若蟲都能吸血。當錐蝽自人體或哺乳動物吸入含有錐鞭毛體的血液,數小時后,錐鞭毛體在前腸內失去遊離鞭毛,約在14-20小時后,轉變為無鞭毛體,在細胞內以二分裂增殖。然後再轉變為球鞭毛體(spheromastigote)XX中腸,發育為上鞭毛體。上鞭毛體以二分裂法增殖,約在吸血后第3、4天,上鞭毛體出現于直腸,並附著于上皮細胞上。第5天後,上鞭毛體變圓,發育為循環後期錐鞭毛體。當受感染的錐蝽吸血時,鞭毛體隨錐蝽糞便經皮膚傷口或粘膜XX人體。血液內的錐鞭毛體侵入組織細胞內轉變為無鞭毛體,進行增殖,形成假囊(即充滿無鞭毛的細胞),約5天後一部分無鞭毛體經上鞭毛體轉變為錐鞭毛體,錐鞭毛體破假囊而出XX血液,再侵入新的組織細胞。此外,還可通過輸血、母乳、胎盤或食入被傳染性錐蝽糞便污染的食物而獲得感染。

4致病性甘比亞錐蟲與羅得西亞錐蟲兩種錐蟲侵入人體以後的基本過程包括:錐蟲在局部增殖所引起的局部初發反應期,錐蟲在體內散播的血淋巴期以及侵入中樞神經系統的腦膜腦炎期。

初發反應期錐蟲在侵入的局部增殖,引起由淋巴細胞、組織細胞及少數嗜酸性粒細胞和巨噬細胞組成的細胞浸潤,局部紅腫,稱錐蟲下疳(trypanosomal chancre)。錐蟲下疳約在感染后第6天出現,初為結節,以後腫脹,形成硬結,有痛感,約3周后消退。

血淋巴期錐蟲XX血液和組織間淋巴液后,出現廣泛淋巴結腫大,淋巴結中的淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞增生。感染后約5~12天,血中出現錐蟲。由於保護性抗體的出現及蟲體抗原變異,血中錐蟲數目出現交替上升與下降現象,間隔時間約為2~10天,蟲血症高峰持續2~3天,伴有發熱、頭痛、關節痛、肢體痛等癥狀。發熱持續數天,可自行下降XX無熱期,隔幾天後再次上升。淋巴結普遍腫大,尤以頸後部、頜下、腹股溝淋巴結為顯著。頸部后三角部淋巴結腫大(Winterbottom氏征)是甘比亞錐蟲病的特徵。還可出現深部感覺過敏(Kerandel氏征),脾充血、腫大。可發生心肌炎、心外膜炎及心包積液。

腦膜腦炎期錐蟲侵入中樞神經系統可在發病後幾個月或數年才出現。錐蟲入侵后發生瀰漫性軟腦膜炎,腦皮質充血和水腫,神經元變性,膠質細胞增生。主要表現為個性改變、無欲狀態,以後出現異常反XX,深部感覺過敏、共濟失調、震顫、痙攣、嗜睡,最後昏睡。 錐蟲

甘比亞錐蟲與羅得西亞錐蟲兩種錐蟲病的病程有所不同,甘比亞錐蟲病呈慢性過程,病程數月至數年。羅得西亞錐蟲病呈急性過程,病程為3~9個月。有些病人在中樞神經系統未受侵犯以前,即死亡。

枯氏錐蟲潛伏期為1~3周,此期無鞭毛體在細胞內繁殖,所產生的錐鞭毛體在細胞之間傳播,並存在於血液中。

急性期錐蟲侵入部位的皮下結締組織出現炎症反應,局部出現結節,稱為夏氏腫(Chagoma)。如侵入部位在眼結膜則一側性眼眶周圍水腫、結膜炎及耳前淋巴結炎(Romana氏征)。這兩種體征的病變都是以淋巴細胞浸潤和肉芽腫為特點。主要臨床表現為頭痛、倦怠和發熱、廣泛的淋巴結腫大以及肝脾腫大。還可出現嘔吐、腹瀉或腦膜炎癥狀。心臟癥狀為心動過緩、心肌炎等。此期持續4~5周,大多數患者自急性期恢復,病程XX隱匿期,有些患者則轉為慢性期。

慢性期常感染后10~20年後出現,主要病變為心肌炎,食管與結腸的肥大和擴張,繼之形成巨食管(megaesophagus)和巨結腸(megacolon)。病人進食和排便均感嚴重困難。在慢性期,血中及組織內很難找到錐蟲。

5流行性甘比亞錐蟲病的主要傳染源為病人及感染者。牛、豬、山羊、綿羊、犬等動物可能是儲存宿主。主要傳播媒介為須舌蠅(Glossina palpalis)、G.tachinoides和G.fuscipes。這類舌蠅在沿河邊或森林的稠密植物地帶孳生。

羅得西亞錐蟲病的傳染源為動物及人。主要傳播媒介為刺舌蠅(G.morsitans)、淡足舌蠅(G.pallidipes)種團及G.swynnertoni。這類舌蠅孳生在東非熱帶草原和湖岸的矮林地帶及植叢地帶,嗜吸動物血,在動物中傳播錐蟲,人因XX這種地區而感染。

夏格氏病廣泛分佈于中美洲和南美洲,主要在居住條件差的農村流行,患者的80%是幼年感染。

枯氏錐蟲在多種哺乳動物寄生,如狐、松鼠、食蟻獸、犰狳、犬、貓、家鼠等。在森林的野生動物之間通過錐蝽傳播。從野生動物傳播到家養動物,再傳播到人,而後在人群中流行。

6實驗診斷對甘比亞錐蟲與羅得西亞錐蟲的診斷方法

塗片檢查 取患者血液塗片染色鏡檢。當血中蟲數多時,錐鞭毛體以細長型為主,血中蟲數因宿主免疫反應而下降時,則以粗短型居多。淋巴液、腦脊液、骨髓穿刺液、淋巴結穿刺物也可塗片檢查。

血清學診斷方法 常用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)、間接熒光抗體試驗、間接血凝試驗。

分子生物學方法 近年來將PCR及DNA探針技術應用於錐蟲病診斷,特異性、敏感性均較高。

此外,動物接種也是一種有用的檢查方法。

枯氏錐蟲在急性期,血中錐鞭毛體多數多,可以採用血塗片。在隱匿期或慢性期,血中錐蟲少,用免疫學診斷法,也可用動物接種診斷法,即用人工飼養的錐蝽幼蟲吸受檢者血,10~30天後檢查該蟲腸道內有無錐蟲。分子生物學的PCR及DNA探針技術,對於檢測蟲數極低的血標本,也有很高的檢出率

7防治方法錐蟲病的主要措施包括髮現、治療病人和消滅舌蠅。治療藥物蘇拉明(suramine)對兩種錐蟲早期均有效。如錐蟲已侵犯中樞神經系統,須用有機砷劑。改變孳生環境,如清除灌木林,噴灑殺蟲劑能有效消滅舌蠅。

硝基呋喃(nitrofuran)類衍生物Beyer2502(商品名Lampit)對急性期有一定效果,能降低血中蟲數,使臨床癥狀減輕。改善居住條件和房屋結構,不使錐蝽在室內孳生。滯留噴灑殺蟲劑可殺滅室內錐蝽。

8導致病癥伊氏錐蟲病:由伊氏錐蟲侵入家畜血液而發病。最早發現于印度,當地人稱為蘇拉。1880年,格萊菲思首先於印度駱駝血液中檢出蟲體。1885年,斯蒂爾在緬甸病駝中也有同樣發現,但誤認為螺旋體。1886年,由申克定名為伊氏錐蟲。蟲體細長,平均長25微米,寬2微米,扁平呈柳葉狀而稍捲曲。一般呈單形態,前端生有鞭毛。主要寄生於病畜的血漿內(包括淋巴液),隨血液侵入各種組織臟器,如肝、脾及淋巴結和骨髓等;病的後期可侵入腦脊髓液中。在宿主體內營分裂增殖。以吸血昆蟲為主要傳播媒介,常由叮咬過病畜或帶蟲宿主的虻類和廄螯蠅作機械XX。以熱帶和亞熱帶為主要發病地區。馬、騾最易患病,驢次之。常呈急性發作,體溫高達40℃以上,呈稽留熱型或弛張熱型,數天後恢復常溫;間隔短期后病馬再度高燒。這一體溫變化是本病的重要標誌。經過數次反覆高燒以後,病馬消瘦,食慾減退,體表水腫,貧血,眼結膜蒼白或黃染,有時結膜出現出血斑。重病馬反應遲鈍,或神經質地向前猛衝,或圓圈運動。後期后軀麻痹,衰竭死亡。黃牛、水牛和駱駝多呈慢XX程,甚或不出現病狀,只保持帶蟲狀態,成為帶蟲宿主。黃牛和水牛也有急性發病的,間歇熱一般不定型,病畜經多次發熱后逐漸消瘦、被毛焦黃、皮膚龜裂出血,後期後肢乏力、卧地不起而死。駱駝患本病有的可長達3~5年,長期保持帶蟲狀態,病畜逐漸消瘦、雙目無神,凝視天空,常卧地伸頸,口吐白沫而死。 錐蟲

病畜在高燒期間,尤其在初次發病時作血液抹片顯微鏡檢查,容易檢出蟲體。在體溫下降后的間歇期間蟲體數量減少,甚或消失。血清學診斷法有間接血凝試驗、瓊脂擴散沉澱反應、補體結合反應和酶聯免疫吸附試驗等。預防主要在於加強飼養管理,保持環境衛生,防止虻類、廄螯蠅和其他吸血昆蟲叮咬家畜。藥物治療常用的有安錐賽硫酸二甲酯、納加諾和九一四等。以兩種藥物並用效果較好。

馬媾疫:由馬媾疫錐蟲所引起的慢性原蟲病。通過與病馬(驢)交配而致XX器粘膜感染,有時也可通過未經嚴格消毒的人工授精器械和用具等間接地引起發病。騾也易感染。馬媾疫錐蟲在形態上與伊氏錐蟲無明顯區別,但其生物學特性不同。病程常循著一定的次序發展。第1期為水腫期。公馬的XX、XX、XX、腹下及股內側發生水腫,母馬XX腫脹,逐漸波及乳房、下腹部和股內側。常屢配不孕,或孕后流產。第2期為皮膚癥狀期,以皮膚出現輪狀丘疹為特徵、也開始出現神經癥狀。第3期為麻痹期。個別運動神經呈現不全麻痹或麻痹,較常見的為顏面神經麻痹,呈現跛行,直至后軀麻痹不能起立,最後極度衰竭而死。嚴格限制病畜交配是預防本病的主要措施。治療藥物與伊氏錐蟲病同。

由甘比亞錐蟲和羅得西亞錐蟲引起的睡眠病,是人的主要錐蟲病,也是一種人畜共患疾病。主要發生於非洲。不少家畜和野生動物都可感染,成為帶蟲宿主,並可通過采采蠅對人的叮咬而將病原傳播給人,在人的血液中發育,最後因侵入腦和神經周圍的淋巴液而導致神志昏沉。