老年人高血壓

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血壓是中老年人的常見病,又是人類死亡的主要疾病。目前,我國高血壓患者數量每年以350萬人的速度增加。高血壓的危害在於對心、腦、腎等器官損害,明顯地降低患者的生活質量,嚴重地危害國人的生命。腦卒中冠心病尿毒症是高血壓的三大併發症,也是高血壓的主要死亡原因,其死亡率占人類死亡的首位。迄今為止,高血壓只是可控制,難於治愈。及早、持久有效地防治高血壓,對減少心血管及尿毒症的發生,提高生活質量,降低病死率,均具有重要意義。

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目 錄1疾病簡介

2臨床表現

3臨床特點

4病理生理

5診斷鑒別

6疾病治療

6.1 家庭防治措施

6.2 非藥物治療

6.3 藥物治療

6.4 藥物的選擇和應用

6.5 高血壓急症的治療

6.6 飲食治療

6.7 中醫食療法

6.8 治療注意事項

7疾病護理

8保健貼士

9相關資料

1疾病簡介高血壓是老年常見疾病之一,隨著人均壽命的延長,老年人日益增多,老年高血壓患者也相繼增多。我國一般把60歲以上的人群認定為老年人,而國外,尤其是大多數發達國家則把65歲及以上作為其老年的標準。高血壓是冠心病和腦血管病的主要危險因素,這些心、腦血管疾病在全世界每年導致1200萬人死亡

2臨床表現臨床特點:①半數以上以收縮壓升高為主,即單純收縮期高血壓,收縮力≥140mmHg,舒張壓20 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)舒張壓相差>10mmHg,診斷為體位低血壓體位性低血壓主要表現為頭暈目眩,站立不穩,視力模糊,軟弱無力等,嚴重時會發生大小便失禁出汗甚至暈厥。老年人體位性低血壓發生率較高,並隨年齡神經功能障礙、代謝紊亂的增加而增多。1/3老年高血壓患者可能發生體位性低血壓。多見於體位突然發生變化以後,血壓突然下降。此外,老年人對血容量不足的耐受性較差,任何導致失水過多的急XX、口服液體不足以及長期卧床的患者,都容易引起體位性低血壓。

4病理生理原發性高血壓的病因尚未闡明,目前認為是在一定的遺傳背景下由於多種後天環境因素作用使正常血壓調節機制失代償所致。

血壓的調節

影響因素眾多,主要決定於心排血量及體循環的周圍血管阻力

平均動脈血壓(BP)=心排血量(CO)×總外周阻力(PR) 高血壓病象的發病機制

心排血量隨體液容量的增加、心率的增快及心肌收縮力的增強而增加;總外周阻力則與以下因素有關:①阻力小動脈結構改變,如繼發的血管壁增后,使外周阻力持續增高。②血管壁順應性(尤其是主動脈)降低,使收縮壓升高,舒張壓降低。③血管的舒、縮狀態。如交感神經α受體激動、血管緊張素、內皮素-1等物質使血管收縮,阻力升高;一氧化氮前列環素、環激肽心鈉素等物質的作用使血管擴張,阻力降低。此外,血液粘稠度也使阻力增加。

血壓的急調節主要通過壓力感受器及交感神經活動來實現,而慢性調節則主要通過腎素血管緊張素醛固酮系統及腎臟對體液容量的調節來完成。如上述調節機制失去平衡即導致高血壓。

遺傳學

原發性高血壓有群集於某些家族的傾向,提示其有遺傳學基礎或伴有遺傳生化異常。雙親均有高血壓的正常血壓子女,以後發生高血壓的比例增高。動物實驗也篩選出遺傳性高血壓大鼠株-自發性高血壓大鼠(SHR)。但是至今尚未發現有特殊的血壓調節基因組合,也未發現有早期檢 高血壓危象分類表

出高血壓致病的遺傳標誌。

腎素-血管緊張素系統(RAS)

腎小球進球動脈的求旁細胞分泌腎素,後者可作用於肝合成的血管緊張素原而生成血管緊張素I,然後經血管緊張素轉換酶(ACE)的作用轉變為月管緊張素II(AT II)。AT II可通過其效應受體使小動脈平滑肌收縮,外周血管阻力增加;此外,AT II還可通過交感神經末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺分泌增加。以上作用均可使血壓升高,是參與高血壓發病並使之維持。然而,在高血壓患者中,血漿腎素水平測定顯示增高的僅為少數。近年來發現,很多組織,例如血管壁、心臟中樞神經、腎臟及腎上腺中均有RAS各成分的mRNA表達,並有AT II受體存在。因此,組織中RAS自成系統,在高血壓形成中可能具有更大作用。

引起SAS激活的主要因素有:腎灌注減低,腎小關內液鈉濃度減少,血容量降低,低鉀血症利尿劑及精神緊張,寒冷、直立運動等。

鈉與高血壓

流行病學和臨床觀察均顯示食鹽攝入量與高血壓的發生密切有關,高 食鹽攝入量與高血壓

鈉生如可使血壓升高,而低鈉飲食可降低血壓。但是,改變鈉鹽攝入並不能影響所有患者的血壓水平。高鈉鹽攝入導致血壓升高常德有關遺傳因素參與,即高鈉鹽攝入僅對那些體內有遺傳性鈉運轉缺陷的患者,才有致高血壓的作用。其次,正常腎臟通過利鈉自然維持血管內容量和調節血壓,某些患者腎臟利鈉作用被干擾,需要有較高的灌注壓才能產生同等的利鈉效應,因此,使血壓維持在高水平上。此外,某些影響鈉排出的因子,例如心鈉素等也可能參與高血壓的形成。

鈉引起高血壓的機制尚不清楚,鈉瀦留使細胞外液容量增加,因此心排血量增加;血管平滑肌細胞內鈉水平增高又可導致細胞內鈣離子濃度升高,並使血管收縮反應增強,因此外周血管阻力升高,這些均促進高血壓的形成。

精神神經學

動物實驗證明,條件反XX法可形成狗的神經精神源性高血壓。人在長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環境噪音、視覺刺激下也可引起高血壓,這可能與大腦皮層的XX、抑制平衡失調,以致交感神經系統增強,兒茶酚胺類介質的釋放使小動脈收縮並繼發引起血管平滑肌增殖肥大有關,而交感神經的XX其可促使腎素釋放增多,這些均促使高血壓的形成並使高血壓狀態維持。交感神經活動增強是高血壓發病機制中的重要環節。

血管內皮功能異常

血管內皮通過代謝、生成、激活和釋放各種血管活性物質而在血液循環心血管功能的調節中起著極為重要的作用。內皮細胞生成血管舒張及收縮物質,前者包括前列環素(PGI2)、內皮源性舒張因子(EDRF,Nitric Oxide,ON)等;後者包括內皮素(ET-1)、血管收縮因子(EDCF)、血管緊張素II等。

高血壓時,NO生成減少,而ET-1增加,血管平滑肌細胞對舒張因子的反應減弱而對收縮因子反應增強。

胰島素抵抗

據觀察,大多數高血壓患者空腹胰島素水平增高,而糖耐量有不同程度降低,提示有胰島素抵抗現象實驗動物自發性高血壓大鼠中也有類似現象。胰島素抵抗在高血壓發病機制中的具體意義尚不清楚,但胰島素的以下作用可能與血壓升高有關:①使腎小管對鈉的重吸收增加。②增強交感神經活動。③使細胞內鈉、鈣濃度增加。④刺激血管壁增生肥厚。

其他

流行病學調查提示,以下激素也可能與高血壓的發生有關:肥胖吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。

5診斷鑒別高血壓診斷有賴於血壓的正確測定。通常採用間接方法在 老年人高血壓

上壁肱動脈部位測量血壓,可用水銀柱(或電子)血壓計方法或用動態血壓監測方法。目前仍以規範方法下水銀柱血壓計測量作為高血壓診斷的標準方法。

一旦診斷有高血壓,必須進一步檢查有無引起高血壓的基礎疾病存在,即鑒別是原發性還是繼發性高血壓。如為原發性高血壓,除病史及體格檢查外,尚需作有關實驗室檢查以評估其危險因素及有無靶器官損害、相關的臨床疾病等。如為繼發性高血壓則針對病因治療。另根據癥狀即可診斷。

6疾病治療原發性高血壓經過治療使血壓控制在正常範圍內,可使腦卒中、心力衰竭發生率和病死率降低,使腎功能得以保持甚至改善。近年來的研究進一步提示,經降壓治療可能使冠心病病死率降低。因此,對原發性高血壓治療的目標應該是:降低血壓,使血壓降至正常範圍;防止或減少心腦血管及腎臟併發症,降低病死率和病殘率。治療包括非藥物及藥物治療兩大類。

家庭防治措施高血壓是最常見的慢XX,降低高血壓患者的血壓水平,可顯著減少腦卒中及心臟病事件,因此高血壓是可以預防和控制的疾病。然而很多高血壓患者在降壓過程中不能堅持科學治療,陷進誤區,從而給自身健康帶來了傷害。對於老年人高血壓患者來說,降壓藥是從不離手的,但到是血壓計和降壓護腕也應不離身。特別是血壓不穩定的患者,建議每天測量2~3次血壓,以觀察自己早中晚的血壓變化,避免因血壓突然升高而導致心腦血管意外。在生活中可以用來調節血壓的措施有許多,比如飲食、情緒等都對高血壓的病情具有很大的影響。當然醫療器械對高血壓患者的自我保健是尤為重要的,其中降壓護腕的降壓作用是非常明顯的,需要高血壓患者積極運用。它在平時對任何發病階段的高血壓患者都是適用的,對防治高血壓有特別明顯的作用,任何高血壓患者都可以使用。據北京地區調查,長期使用降壓護腕的50-89歲老人,其血壓平均值為134.1/80.8毫米汞柱,這明顯低於同年齡組的普通老人。

非藥物治療適用於各級高血壓患者。第1級高血壓如無糖尿病、靶器官損害即以此為主要治療。非藥物方法可通過干預高血壓發病機制中的不同環節使血壓有一定程度的降低並對減少心血管併發症有利。

(一)合理膳食

1、限制鈉鹽攝入,首先要減少烹調用鹽,每人每日食鹽以不超過6g為宜。

2、減少膳食脂肪,補充適量蛋白質,多吃素菜和水果,攝入足量的鉀、鎂、鈣。

3、限制飲酒 酒精攝入量與血壓水平及高血壓患病率呈線性相關,高血壓患者應戒酒或嚴格限制。

(二)適量飲茶茶多酚對人體脂肪代謝有著重要作用。人體的膽固醇三酸甘油脂等含量高,血管內壁脂肪沉積,血管平滑肌細胞增生后形成動脈粥樣化斑塊心血管疾病

(三)減輕體重:體重增高與高血壓密切相關,高血壓患者體重降低對改善胰島素抵抗、糖尿病、高脂血症左心室肥厚均有益。可通過降低每日熱量及鹽的攝入,加強體育活動等方法達到。

(四)運動:運動不僅可使收縮壓和舒張壓下降(約6-7mmHg),且對減輕體重、增強體力、降低胰島素抵抗有利。可根據年齡及身體狀況選擇慢跑、快步走、太極拳等不同方式。運動頻度一般每周3-5次,每次持續20-60分鐘。

(五)氣功及其他生物行為方法:氣功是我國傳統的保健方法,通過意念的有道和氣息調整發揮自我調整作用。長期的氣鍛煉可使血壓控制較好、減少降低藥量,並可使腦卒中發生率降低。

(六)其他:保持健康的心理狀態、減少精神壓力和抑鬱戒煙等對高血壓患者均十分重要。

藥物治療近年來,抗高血壓藥物發展迅速,根據不同患者的特點可單用和聯合應用各類降壓藥。目前常用降壓藥物可歸納為六大類,即利尿劑β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶(ACE)製劑α受體阻滯劑及血管緊張素II受體阻滯劑。

(一)利尿劑:使細胞外液容量減低、心排血量降低,並通過利鈉作用使血壓下降。降壓作用緩和服藥2-3周後作用達高峰,適用於輕、中度高血壓,尤其適宜於老年人收縮期高血壓 治療高血壓急症常用藥

及心力衰竭伴高血壓的治療。可單獨用,並更適宜與其他類降壓藥合用。

有噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。噻嗪類應用最普遍,但長期應用刻印其血鉀降低及血糖血尿酸血膽固醇增高,糖尿病及高脂血症患者宜慎用痛風患者慎用;保鉀利尿劑可引起高血鉀,不宜與ACE抑製劑合用,腎功能不全禁用;袢利尿劑利尿迅速,腎功能不全時應用較多,但過度作用可致低血鉀、低血壓。另有製劑吲達帕胺,同時具有利尿及血管擴張作用,能有效勁敵血管擴張作用,能有效降壓而減少引起血鉀。

(二)β受體阻滯劑:降壓機制尚未完全明了。血管β受體阻滯劑可使α受體作用相對增強,周圍血管阻力增加,不利於降壓,但β受體阻滯后可使心排血量降低、抑制腎素釋放並通過交感神經突觸前膜阻滯使神經遞質釋放減少從而使血壓降低。

β受體阻滯劑降壓作用緩慢,1-2周內起作用,適用於輕、中度高血壓,尤其是心率較快的中青年患者或合併心絞痛心肌梗死後的高血壓患者。常用製劑不下十余種。

β受體阻滯劑心肌收縮力、房室傳導及竇性心律均有抑制,可引起血脂升高、低血糖、末梢循環障礙、乏力及重氣管痙攣。因此對下列疾病不宜用,如充血性心力衰竭、支氣管哮喘、糖尿病、病態竇房結綜合征房室傳導阻滯、外周動脈疾病。冠心病患者長期用藥后不宜突然停用,因可誘發心絞痛;由於抑制心肌收縮力,也不宜與維拉帕米等合用。

(三)鈣通道阻滯劑(CCB):由一大組不同類化學結構的藥物所組成,其共同特點是阻滯鈣離子L型通道,抑制血管平滑肌及心肌鈣離子內流,從而使血管平滑肌鬆弛、心肌收縮力降低,使血壓下降。

CCB有維拉帕米、地爾硫卓及二氫吡啶類三組藥物。前兩組藥物除抑制血管平滑肌外,兵役制心肌收縮及自律性和傳導性,因此不宜在心力衰竭、竇房結功能低下或心臟傳導阻滯患者中應用。二氫吡啶(如硝苯地平)類近年來發展迅速,其作用以阻滯血管平滑肌鈣通道為主,因此對心肌社所性、自律性及傳導性的抑制少,但由於血管擴張,引起社交感神經XX、可引起心率增快、充血、潮紅、頭痛下肢水腫等上述副作用主要見於短作用製劑,其交感激活作用對冠心病事件的預防不利,因此不宜作用長期治療藥物應用。近年來二氫吡嘧類緩釋、控釋或長效製劑不斷問世,使上述副作用顯著減少,可用於長期治療。

鈣通道阻滯劑降壓迅速,作用穩定為其特點,可用於中、重度高血壓的治療。尤適用於老年人收縮期高血壓。

(四)血管緊張素轉換酶抑製劑:是近年來進展最為迅速的一類藥物。降壓作用是通過抑制ACE使血管緊張素II生成減少,同時抑制激肽酶使環激肽降解減少,兩者均有利於血管擴張,使血壓降低。ACE抑製劑對各種程度高血壓均有一定降壓作用,對伴有心力衰竭、左室肥大、心肌后、糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合併症的患者尤為適宜。高血鉀、妊娠腎動脈狹窄患者禁用。最常見的不良反應乾咳,可發生於10%-20%患者中,停用后即可消失。引起乾咳原因可能與體內緩激肽增多有關。

(五)血緊張素II受體阻滯劑:通過對血管緊張素II受體的阻滯,可較ACE抑製劑更充分有效地阻斷血管緊張素對血管收縮、水鈉瀦留及細胞增生等不利作用。適應證與ACE抑製劑相同,但不引起咳嗽反應為其特點。血管緊張素II受體阻滯劑降壓作用平穩,可與大多數降壓藥物合用(包括ACE抑製劑)。

(六)α受體阻滯劑:分為選擇性及非選擇性類如酚妥拉明,除用於嗜鉻細胞瘤外,一般不用於治療高血壓。選擇性α1受體阻滯劑通過對突觸后α1社體阻滯劑,對抗去甲腎上腺素的動靜脈收縮作用,使血管擴張、血壓下降。本類藥物降壓作用明確,對血糖、血脂代謝無副作用為其優點,但可能出現體位性低血壓耐藥性,使應用受到限制。

(七)其他:包括中樞交感神經抑製劑如可樂定甲基多巴;周圍交感神經抑製劑如胍乙啶利血平;直接血管擴張劑如肼屈嗪(肼苯達嗪)、米諾地爾(長壓定)等。上述藥物層多年用於臨床並有一定的降壓療效,但因其副作用較多且缺乏心臟、代謝保護,因此不適宜於沉澱服用。

我國不少中草藥復方製劑其降壓作用溫和,價格低廉受到患者的歡迎,作為基本意料之需要仍在一定範圍內廣泛使用,但有關藥理、代謝及靶器官保護等作用尚缺乏深入研究,且有一定的副作用,因此未推薦為一線用藥

藥物的選擇和應用(一)用藥選擇:凡能有效控制血壓並適宜長期治療的藥物就是合理的選擇,包括不引起明顯副作用,不影響生活質量等。上述六類主要降壓藥物中:

1、合併有心力衰竭者,宜選擇ACE抑製劑、利尿劑。

2、老年人收縮期高血壓者,宜選擇利尿劑、長效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。

3、合併糖尿病、蛋白尿或輕、中度腎功能不全者(非腎血管性),可選用ACE抑製劑。

4、心肌梗死後的患者,可選擇無內在擬交感作用的β受體阻滯劑或ACE抑製劑(尤其伴收縮功能不全者) 。對穩定型心絞痛患者也可選用鈣通道阻滯劑。

5、對伴有脂質代謝異常的患者可選用α1受體阻滯劑,不宜用β受體阻滯劑利尿劑量。

6、伴妊娠者,不宜用ACE抑製劑、血管緊張素II受體阻滯劑,可選用甲基多巴。

7、對合支氣管哮喘、抑鬱症、糖尿病著不宜用β受體阻滯劑;痛風患者不宜用利尿劑;合併心臟起搏傳導障礙者不宜用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。

(二)降壓目標及應用分子:由於血壓水平與心、腦、腎併發症發生率呈線XX係,因此,有效的治療必須使血壓降至正常範圍,即降到140/90mmHg以下,老年人也以此為標準。對於中青年患者(> 查看更多相關文獻

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老年人高血壓

基本資料

西醫學名:

老年人高血壓

病例治療

所屬科室:

內科 - 普通內科

發病部位:

全身

主要癥狀:

頭痛等

主要病因:

血壓增高

多發群體

老年人

傳染性

無傳染性

其他

是否XX醫保:

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參考資料

1疾病簡介2臨床表現3臨床特點4病理生理5診斷鑒別6疾病治療6.1家庭防治措施6.2非藥物治療6.3藥物治療6.4藥物的選擇和應用6.5高血壓急症的治療6.6飲食治療6.7中醫食療法6.8治療注意事項7疾病護理8保健貼士9相關資料

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1疾病簡介高血壓是老年常見疾病之一,隨著人均壽命的延長,老年人日益增多,老年高血壓患者也相繼增多。我國一般把60歲以上的人群認定為老年人,而國外,尤其是大多數發達國家則把65歲及以上作為其老年的標準。高血壓是冠心病和腦血管病的主要危險因素,這些心、腦血管疾病在全世界每年導致1200萬人死亡

2臨床表現臨床特點:①半數以上以收縮壓升高為主,即單純收縮期高血壓,收縮力≥140mmHg,舒張壓20 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)舒張壓相差>10mmHg,診斷為體位性低血壓。體位性低血壓主要表現為頭暈目眩,站立不穩,視力模糊,軟弱無力等,嚴重時會發生大小便失禁、出汗甚至暈厥。老年人體位性低血壓發生率較高,並隨年齡、神經功能障礙、代謝紊亂的增加而增多。1/3老年高血壓患者可能發生體位性低血壓。多見於體位突然發生變化以後,血壓突然下降。此外,老年人對血容量不足的耐受性較差,任何導致失水過多的急XX、口服液體不足以及長期卧床的患者,都容易引起體位性低血壓。

4病理生理原發性高血壓的病因尚未闡明,目前認為是在一定的遺傳背景下由於多種後天環境因素作用使正常血壓調節機制失代償所致。

血壓的調節

影響因素眾多,主要決定於心排血量及體循環的周圍血管阻力。

平均動脈血壓(BP)=心排血量(CO)×總外周阻力(PR) 高血壓病象的發病機制

心排血量隨體液容量的增加、心率的增快及心肌收縮力的增強而增加;總外周阻力則與以下因素有關:①阻力小動脈結構改變,如繼發的血管壁增后,使外周阻力持續增高。②血管壁順應性(尤其是主動脈)降低,使收縮壓升高,舒張壓降低。③血管的舒、縮狀態。如交感神經α受體激動、血管緊張素、內皮素-1等物質使血管收縮,阻力升高;一氧化氮、前列環素、環激肽、心鈉素等物質的作用使血管擴張,阻力降低。此外,血液粘稠度也使阻力增加。

血壓的急調節主要通過壓力感受器及交感神經活動來實現,而慢性調節則主要通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統及腎臟對體液容量的調節來完成。如上述調節機制失去平衡即導致高血壓。

遺傳學說

原發性高血壓有群集於某些家族的傾向,提示其有遺傳學基礎或伴有遺傳生化異常。雙親均有高血壓的正常血壓子女,以後發生高血壓的比例增高。動物實驗也篩選出遺傳性高血壓大鼠株-自發性高血壓大鼠(SHR)。但是至今尚未發現有特殊的血壓調節基因組合,也未發現有早期檢 高血壓危象分類表

出高血壓致病的遺傳標誌。

腎素-血管緊張素系統(RAS)

腎小球進球動脈的求旁細胞可分泌腎素,後者可作用於肝合成的血管緊張素原而生成血管緊張素I,然後經血管緊張素轉換酶(ACE)的作用轉變為月管緊張素II(AT II)。AT II可通過其效應受體使小動脈平滑肌收縮,外周血管阻力增加;此外,AT II還可通過交感神經末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。以上作用均可使血壓升高,是參與高血壓發病並使之維持。然而,在高血壓患者中,血漿腎素水平測定顯示增高的僅為少數。近年來發現,很多組織,例如血管壁、心臟、中樞神經、腎臟及腎上腺中均有RAS各成分的mRNA表達,並有AT II受體存在。因此,組織中RAS自成系統,在高血壓形成中可能具有更大作用。

引起SAS激活的主要因素有:腎灌注減低,腎小關內液鈉濃度減少,血容量降低,低鉀血症,利尿劑及精神緊張,寒冷、直立運動等。

鈉與高血壓

流行病學和臨床觀察均顯示食鹽攝入量與高血壓的發生密切有關,高 食鹽攝入量與高血壓

鈉生如可使血壓升高,而低鈉飲食可降低血壓。但是,改變鈉鹽攝入並不能影響所有患者的血壓水平。高鈉鹽攝入導致血壓升高常德有關遺傳因素參與,即高鈉鹽攝入僅對那些體內有遺傳性鈉運轉缺陷的患者,才有致高血壓的作用。其次,正常腎臟通過利鈉自然維持血管內容量和調節血壓,某些患者腎臟利鈉作用被干擾,需要有較高的灌注壓才能產生同等的利鈉效應,因此,使血壓維持在高水平上。此外,某些影響鈉排出的因子,例如心鈉素等也可能參與高血壓的形成。

鈉引起高血壓的機制尚不清楚,鈉瀦留使細胞外液容量增加,因此心排血量增加;血管平滑肌細胞內鈉水平增高又可導致細胞內鈣離子濃度升高,並使血管收縮反應增強,因此外周血管阻力升高,這些均促進高血壓的形成。

精神神經學說

動物實驗證明,條件反XX法可形成狗的神經精神源性高血壓。人在長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環境噪音、視覺刺激下也可引起高血壓,這可能與大腦皮層的XX、抑制平衡失調,以致交感神經系統增強,兒茶酚胺類介質的釋放使小動脈收縮並繼發引起血管平滑肌增殖肥大有關,而交感神經的XX其可促使腎素釋放增多,這些均促使高血壓的形成並使高血壓狀態維持。交感神經活動增強是高血壓發病機制中的重要環節。

血管內皮功能異常

血管內皮通過代謝、生成、激活和釋放各種血管活性物質而在血液循環,心血管功能的調節中起著極為重要的作用。內皮細胞生成血管舒張及收縮物質,前者包括前列環素(PGI2)、內皮源性舒張因子(EDRF,Nitric Oxide,ON)等;後者包括內皮素(ET-1)、血管收縮因子(EDCF)、血管緊張素II等。

高血壓時,NO生成減少,而ET-1增加,血管平滑肌細胞對舒張因子的反應減弱而對收縮因子反應增強。

胰島素抵抗

據觀察,大多數高血壓患者空腹胰島素水平增高,而糖耐量有不同程度降低,提示有胰島素抵抗現象。實驗動物自發性高血壓大鼠中也有類似現象。胰島素抵抗在高血壓發病機制中的具體意義尚不清楚,但胰島素的以下作用可能與血壓升高有關:①使腎小管對鈉的重吸收增加。②增強交感神經活動。③使細胞內鈉、鈣濃度增加。④刺激血管壁增生肥厚。

其他

流行病學調查提示,以下激素也可能與高血壓的發生有關:肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。

5診斷鑒別高血壓診斷有賴於血壓的正確測定。通常採用間接方法在 老年人高血壓

上壁肱動脈部位測量血壓,可用水銀柱(或電子)血壓計方法或用動態血壓監測方法。目前仍以規範方法下水銀柱血壓計測量作為高血壓診斷的標準方法。

一旦診斷有高血壓,必須進一步檢查有無引起高血壓的基礎疾病存在,即鑒別是原發性還是繼發性高血壓。如為原發性高血壓,除病史及體格檢查外,尚需作有關實驗室檢查以評估其危險因素及有無靶器官損害、相關的臨床疾病等。如為繼發性高血壓則針對病因治療。另根據癥狀即可診斷。

6疾病治療原發性高血壓經過治療使血壓控制在正常範圍內,可使腦卒中、心力衰竭發生率和病死率降低,使腎功能得以保持甚至改善。近年來的研究進一步提示,經降壓治療可能使冠心病病死率降低。因此,對原發性高血壓治療的目標應該是:降低血壓,使血壓降至正常範圍;防止或減少心腦血管及腎臟併發症,降低病死率和病殘率。治療包括非藥物及藥物治療兩大類。

家庭防治措施高血壓是最常見的慢XX,降低高血壓患者的血壓水平,可顯著減少腦卒中及心臟病事件,因此高血壓是可以預防和控制的疾病。然而很多高血壓患者在降壓過程中不能堅持科學治療,陷進誤區,從而給自身健康帶來了傷害。對於老年人高血壓患者來說,降壓藥是從不離手的,但到是血壓計和降壓護腕也應不離身。特別是血壓不穩定的患者,建議每天測量2~3次血壓,以觀察自己早中晚的血壓變化,避免因血壓突然升高而導致心腦血管意外。在生活中可以用來調節血壓的措施有許多,比如飲食、情緒等都對高血壓的病情具有很大的影響。當然醫療器械對高血壓患者的自我保健是尤為重要的,其中降壓護腕的降壓作用是非常明顯的,需要高血壓患者積極運用。它在平時對任何發病階段的高血壓患者都是適用的,對防治高血壓有特別明顯的作用,任何高血壓患者都可以使用。據北京地區調查,長期使用降壓護腕的50-89歲老人,其血壓平均值為134.1/80.8毫米汞柱,這明顯低於同年齡組的普通老人。

非藥物治療適用於各級高血壓患者。第1級高血壓如無糖尿病、靶器官損害即以此為主要治療。非藥物方法可通過干預高血壓發病機制中的不同環節使血壓有一定程度的降低並對減少心血管併發症有利。

(一)合理膳食:

1、限制鈉鹽攝入,首先要減少烹調用鹽,每人每日食鹽以不超過6g為宜。

2、減少膳食脂肪,補充適量蛋白質,多吃素菜和水果,攝入足量的鉀、鎂、鈣。

3、限制飲酒 酒精攝入量與血壓水平及高血壓患病率呈線性相關,高血壓患者應戒酒或嚴格限制。

(二)適量飲茶:茶多酚對人體脂肪代謝有著重要作用。人體的膽固醇、三酸甘油脂等含量高,血管內壁脂肪沉積,血管平滑肌細胞增生后形成動脈粥樣化斑塊等心血管疾病。

(三)減輕體重:體重增高與高血壓密切相關,高血壓患者體重降低對改善胰島素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。可通過降低每日熱量及鹽的攝入,加強體育活動等方法達到。

(四)運動:運動不僅可使收縮壓和舒張壓下降(約6-7mmHg),且對減輕體重、增強體力、降低胰島素抵抗有利。可根據年齡及身體狀況選擇慢跑、快步走、太極拳等不同方式。運動頻度一般每周3-5次,每次持續20-60分鐘。

(五)氣功及其他生物行為方法:氣功是我國傳統的保健方法,通過意念的有道和氣息的調整發揮自我調整作用。長期的氣鍛煉可使血壓控制較好、減少降低藥量,並可使腦卒中發生率降低。

(六)其他:保持健康的心理狀態、減少精神壓力和抑鬱、戒煙等對高血壓患者均十分重要。

藥物治療近年來,抗高血壓藥物發展迅速,根據不同患者的特點可單用和聯合應用各類降壓藥。目前常用降壓藥物可歸納為六大類,即利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶(ACE)抑製劑、α受體阻滯劑及血管緊張素II受體阻滯劑。

(一)利尿劑:使細胞外液容量減低、心排血量降低,並通過利鈉作用使血壓下降。降壓作用緩和,服藥2-3周後作用達高峰,適用於輕、中度高血壓,尤其適宜於老年人收縮期高血壓 治療高血壓急症常用藥物

及心力衰竭伴高血壓的治療。可單獨用,並更適宜與其他類降壓藥合用。

有噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。噻嗪類應用最普遍,但長期應用刻印其血鉀降低及血糖、血尿酸、血膽固醇增高,糖尿病及高脂血症患者宜慎用,痛風患者慎用;保鉀利尿劑可引起高血鉀,不宜與ACE抑製劑合用,腎功能不全者禁用;袢利尿劑利尿迅速,腎功能不全時應用較多,但過度作用可致低血鉀、低血壓。另有製劑吲達帕胺,同時具有利尿及血管擴張作用,能有效勁敵血管擴張作用,能有效降壓而減少引起血鉀。

(二)β受體阻滯劑:降壓機制尚未完全明了。血管β受體阻滯劑可使α受體作用相對增強,周圍血管阻力增加,不利於降壓,但β受體阻滯后可使心排血量降低、抑制腎素釋放並通過交感神經突觸前膜阻滯使神經遞質釋放減少從而使血壓降低。

β受體阻滯劑降壓作用緩慢,1-2周內起作用,適用於輕、中度高血壓,尤其是心率較快的中青年患者或合併有心絞痛、心肌梗死後的高血壓患者。常用製劑不下十余種。

β受體阻滯劑心肌收縮力、房室傳導及竇性心律均有抑制,可引起血脂升高、低血糖、末梢循環障礙、乏力及重氣管痙攣。因此對下列疾病不宜用,如充血性心力衰竭、支氣管哮喘、糖尿病、病態竇房結綜合征、房室傳導阻滯、外周動脈疾病。冠心病患者長期用藥后不宜突然停用,因可誘發心絞痛;由於抑制心肌收縮力,也不宜與維拉帕米等合用。

(三)鈣通道阻滯劑(CCB):由一大組不同類型化學結構的藥物所組成,其共同特點是阻滯鈣離子L型通道,抑制血管平滑肌及心肌鈣離子內流,從而使血管平滑肌鬆弛、心肌收縮力降低,使血壓下降。

CCB有維拉帕米、地爾硫卓及二氫吡啶類三組藥物。前兩組藥物除抑制血管平滑肌外,兵役制心肌收縮及自律性和傳導性,因此不宜在心力衰竭、竇房結功能低下或心臟傳導阻滯患者中應用。二氫吡啶(如硝苯地平)類近年來發展迅速,其作用以阻滯血管平滑肌鈣通道為主,因此對心肌社所性、自律性及傳導性的抑制少,但由於血管擴張,引起社交感神經XX、可引起心率增快、充血、潮紅、頭痛、下肢水腫等上述副作用主要見於短作用製劑,其交感激活作用對冠心病事件的預防不利,因此不宜作用長期治療藥物應用。近年來二氫吡嘧類緩釋、控釋或長效製劑不斷問世,使上述副作用顯著減少,可用於長期治療。

鈣通道阻滯劑降壓迅速,作用穩定為其特點,可用於中、重度高血壓的治療。尤適用於老年人收縮期高血壓。

(四)血管緊張素轉換酶抑製劑:是近年來進展最為迅速的一類藥物。降壓作用是通過抑制ACE使血管緊張素II生成減少,同時抑制激肽酶使環激肽降解減少,兩者均有利於血管擴張,使血壓降低。ACE抑製劑對各種程度高血壓均有一定降壓作用,對伴有心力衰竭、左室肥大、心肌后、糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合併症的患者尤為適宜。高血鉀、妊娠、腎動脈狹窄患者禁用。最常見的不良反應是乾咳,可發生於10%-20%患者中,停用后即可消失。引起乾咳原因可能與體內緩激肽增多有關。

(五)血緊張素II受體阻滯劑:通過對血管緊張素II受體的阻滯,可較ACE抑製劑更充分有效地阻斷血管緊張素對血管收縮、水鈉瀦留及細胞增生等不利作用。適應證與ACE抑製劑相同,但不引起咳嗽反應為其特點。血管緊張素II受體阻滯劑降壓作用平穩,可與大多數降壓藥物合用(包括ACE抑製劑)。

(六)α受體阻滯劑:分為選擇性及非選擇性類如酚妥拉明,除用於嗜鉻細胞瘤外,一般不用於治療高血壓。選擇性α1受體阻滯劑通過對突觸后α1社體阻滯劑,對抗去甲腎上腺素的動靜脈收縮作用,使血管擴張、血壓下降。本類藥物降壓作用明確,對血糖、血脂代謝無副作用為其優點,但可能出現體位性低血壓耐藥性,使應用受到限制。

(七)其他:包括中樞交感神經抑製劑如可樂定、甲基多巴;周圍交感神經抑製劑如胍乙啶、利血平;直接血管擴張劑如肼屈嗪(肼苯達嗪)、米諾地爾(長壓定)等。上述藥物層多年用於臨床並有一定的降壓療效,但因其副作用較多且缺乏心臟、代謝保護,因此不適宜於沉澱服用。

我國不少中草藥復方製劑其降壓作用溫和,價格低廉受到患者的歡迎,作為基本意料之需要仍在一定範圍內廣泛使用,但有關藥理、代謝及靶器官保護等作用尚缺乏深入研究,且有一定的副作用,因此未推薦為一線用藥。

藥物的選擇和應用(一)用藥選擇:凡能有效控制血壓並適宜長期治療的藥物就是合理的選擇,包括不引起明顯副作用,不影響生活質量等。上述六類主要降壓藥物中:

1、合併有心力衰竭者,宜選擇ACE抑製劑、利尿劑。

2、老年人收縮期高血壓者,宜選擇利尿劑、長效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。

3、合併糖尿病、蛋白尿或輕、中度腎功能不全者(非腎血管性),可選用ACE抑製劑。

4、心肌梗死後的患者,可選擇無內在擬交感作用的β受體阻滯劑或ACE抑製劑(尤其伴收縮功能不全者) 。對穩定型心絞痛患者也可選用鈣通道阻滯劑。

5、對伴有脂質代謝異常的患者可選用α1受體阻滯劑,不宜用β受體阻滯劑利尿劑量。

6、伴妊娠者,不宜用ACE抑製劑、血管緊張素II受體阻滯劑,可選用甲基多巴。

7、對合支氣管哮喘、抑鬱症、糖尿病著不宜用β受體阻滯劑;痛風患者不宜用利尿劑;合併心臟起搏傳導障礙者不宜用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。

(二)降壓目標及應用分子:由於血壓水平與心、腦、腎併發症發生率呈線XX係,因此,有效的治療必須使血壓降至正常範圍,即降到140/90mmHg以下,老年人也以此為標準。對於中青年患者(