主動脈

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1動脈的分支①升主動脈:左,右冠狀動脈.。 

主動脈弓凹側的分支:細小的支氣管支和氣管支.。

③主動脈弓凸側的分支:從右至左,3大分支,頭臂干,左頸總動脈,左鎖骨下動脈

其中,頭臂干在右胸鎖關節後分為右頸總動脈和右鎖骨下動脈。

2分為三部是體循環的動脈主幹,根據其行程可分為三部:主動脈升部(升主動脈)、主動脈弓和主動脈降部(降主動脈)。

(1)主動脈升部起自心室主動脈口,向右前上方斜行續于主動脈弓。自主動脈升部的根部發出左、右冠狀動脈。

(2)主動脈弓 接續主動脈升部,于胸骨柄的後方作弓狀彎向左後方,移行於主動脈降部。自主動脈弓凸側發出3個大的分支,自右向左依此為頭臂干(無名動脈)、左頸總動脈和左鎖骨下動脈。頭臂干向右上方斜行,到右胸鎖關節後方分為右頸總動脈和右鎖骨下動脈。

(3)主動脈降部 為主動脈最長的一段,上接主動脈弓,沿胸椎體前面下降穿過隔的主動脈裂孔XX腹腔。繼沿腰椎前面下降,到第4腰椎體處分為左、右髂總動脈。主動脈降部以隔的主動脈裂孔為界,在主動脈裂孔以上的一段稱為主動脈胸部胸主動脈),以下的一段稱為主動脈腹部腹主動脈)。

3其他相關主動脈瓣閉鎖不全

發病原因風濕心臟主動脈瓣關閉不全是由於風濕炎反覆發作,引起主動脈瓣瓣膜邊緣炎症纖維化攣縮和變形,引起主動脈瓣殘缺、增厚、纖維化、鈣化贅生物等導致瓣葉閉合不良。

發病機制主動脈瓣關閉不全產生血流動力學可分為2期:

1.左心室代償期 主動脈瓣關閉不全使左心室在舒張期一方面接受左心房迴流血液;另一方面還需接受從主動脈反流血液,引起左心室容量負荷過量。早期的舒張末期容量可正常或稍有增高,但隨後進行性反流可通過心肌纖維的滑動、肌節增多和心肌肥大而引起舒張末期壓增高和心腔擴張。上述代償機制促使心搏出量增多和左心室XX血分數超過50%。收縮期大量心搏出量XX入體循環,可引起收縮壓增高。肥大心肌可保持收縮期室壁的順應性和維持后負荷在正常範圍,但心肌需氧量增加。主動脈瓣反流血液XX左心室可使主動脈舒張壓進行性降低,引起冠狀動脈血流減少,因而嚴重的慢性主動脈瓣反流可產生心內膜缺血

2.失代償期 慢性主動脈瓣反流的進行性容量負荷過重可持續數年後,才發生心肌收縮功能(變力)損害,使最終XX血分數和變力下降,隨著心腔擴張、心肌肥大機制的限度,使左室充盈壓明顯增高,進一步使左房壓和肺靜脈壓增高,導致肺淤血

癥狀1.癥狀

(1)左心室代償期:對慢性主動脈瓣反流所致容量負荷過量,由於代償期的有效心輸出量正常,左室舒張末壓不高或輕度升高,因此可維持正常的循環功能,而無明顯癥狀。即使左室舒張末壓已明顯增加,由於舒張期二尖瓣可提前關閉,使左房壓和肺靜脈壓在相當長時間內無明顯升高,代償期可長達20~30年。由於左室XX血量增加和心臟收縮力增強,患者可有心悸心尖搏動感及心前區不適感。

(2)左心室失代償期:一旦左心功能失代償,則發生充血性心力衰竭病情常迅速惡化,若不及時治療常在2~3年內死於心衰心絞痛猝死

①心絞痛:50%以上嚴重的主動脈關閉不全可發生心絞痛。多在平卧位時發作,見於重度主動脈瓣反流的年輕患者,在卧床休息時發作或在夜間熟睡中痛醒,伴血壓明顯升高、心率加快和輕度呼吸困難。對硝酸甘油效果不好。

發生機制:A.睡眠時回心血量增加,心臟舒張期容量負荷過度,使心腔擴大,氧耗量增加,引起心肌缺血

B.嚴重主動脈瓣反流可使主動脈舒張壓降低,引起冠狀動脈血流減少。

C.部分高齡患者可合併冠心病。心絞痛發作頻繁者提示預后不良

②左心功能不全:由於左心室收縮功能受損,在長期失代償后,一旦出現肺靜脈高壓時可出現勞力性呼吸困難,也可發生夜間陣發性呼吸困難、端坐呼吸,甚至肺水腫晚期可引起右心衰徵象。

③猝死:主動脈關閉不全約10%可發生猝死,其發生率較主動脈瓣狹窄為少。可能與突發致命室性心動過速(持續性室速室顫)有關。

④其他:不少病人有大量出汗,主要在上半身。有些病人以出汗為主訴多汗的原因未明,可能與自主神經功能紊亂有關。偶爾病人訴周期性頸動脈痛壓痛,經5~7天自行緩解,原因未明。

體征慢性主動脈瓣關閉不全: 

(1)左室代償期

心尖搏動增強並向左下移位。

②心尖呈抬舉性搏動

心濁音界向左下擴大。

聽診特點:

A.主動脈瓣區舒張期雜音:通常在胸骨左緣三、四肋間(即主動脈瓣區第二聽診區)可聽到音調高、響度遞減的吹風樣舒張早期雜音。雜音性質通常為潑水樣或哈氣樣;常傳至心尖區。由升主動脈病變引起升主動脈明顯擴張所致主動脈瓣環擴大而造成相對性主動脈瓣關閉不全或主動脈瓣葉脫垂、翻轉造成主動脈瓣關閉不全,可在胸骨右緣第二肋間最響,並沿胸骨右緣下傳,呈樂音樣或海鷗樣舒張早期雜音。雜音與第2心音(S2)的主動脈瓣成分同時出現,故雜音常掩蓋S2。雜音輕時,讓病人取坐位並稍向前傾,同時作深呼氣后暫停呼吸及用隔膜型聽診器胸件容易聽到。雜音強度與反流口面積大小、壓力階差、反流束方向以及心功能情況有關。其強度並不能完全代表反流的程度。判斷反流嚴重程度與雜音持續時間(反流時間)更為重要。輕度反流僅出現于舒張早期,嚴重反流可聽到全舒張期雜音;極嚴重反流伴心功能不全時,由於舒張早期左室殘留血增多,壓力較高;大量主動脈瓣反流可迅速使左室舒張壓增加,並與主動脈舒張壓達到平衡,致反流時間縮短和(或)反流量減少,雜音反而縮短和變輕;而當左心功能改善時則雜音變響亮。

B.Austin-Flint雜音:嚴重主動脈瓣關閉不全時可在心尖區聽到較為低調、短促的舒張中期隆隆樣雜音,常有收縮期前加強,稱Austin-Flint雜音。為主動脈瓣反流束衝擊二尖瓣前葉使其抬起並引起振動所致;也可能左室舒張壓迅速升高,迫使二尖瓣葉不能充分開放,產生血液渦流所致。

C.主動脈瓣區收縮期雜音:重度主動脈瓣關閉不全時,可在主動脈瓣區聽到2~3/Ⅵ級、音調較高、持續時間較短的吹風樣噴XX性收縮期雜音,雜音呈菱型,在S1后出現,延續至收縮早、中期,收縮晚期消失。通常無收縮期震顫,偶可聞收縮早期噴XX音。產生機制系重度主動脈瓣反流時,左室心排血量明顯增加和血流速度加快,產生相對性主動脈瓣狹窄所致。與器質性主動脈瓣狹窄的收縮期雜音比較,後者通常是響度大、粗糙、音調高、時限長的吹風樣噴XX性全收縮期雜音,常伴收縮期細震顫。

D.二尖瓣區收縮期雜音:中、重度主動脈瓣反流,因左心室明顯擴大,致XX肌位置下移和二尖瓣環擴張,可產生相對性二尖瓣關閉不全,可在心尖區聽到吹風樣反流性收縮期雜音,此雜音在心功能減退時增強,而心功能改善時則減輕,而器質性二尖瓣關閉不全則相反

E.心尖區S1常減弱:當主動脈瓣反流引起左室舒張期容量和壓力迅速增高,尤其並有左心功能不全時,可使二尖瓣提前關閉,故S1常減弱。當併發相對性二尖瓣關閉不全時,心尖區反流性收縮期雜音可掩蓋S1。重度主動脈瓣反流在心尖區常可聽到S3,由於擴大的左心室在舒張早期快速充盈期心室充盈量增加引起室壁振動所致。

⑤外周血管體征:

A.水沖脈(water hammer pulse):為心臟收縮期外周動脈急速充盈,而在舒張期部分血液反流至左心室,使血管內壓力又急速下降,按壓橈動脈時呈驟起驟落。當舉直患者手臂抬高過頭時由於重力作用此征更為明顯。

B.槍擊音(pistol shotsound):用聽診器胸件放置於患者肱動脈或股動脈處,可聽到動脈搏動時響亮的「嘟-嘟-」音,如槍擊聲音,系收縮期血流快速通過外周動脈所致。

C.Duroziez征:用聽診器胸件輕壓腹主動脈時可聽到收縮期和舒張期來回雜音,反映有嚴重主動脈瓣反流存在

D.毛細血管搏動(Qumcke征):略加壓于指甲,觀察指甲床,或用玻片輕壓口唇黏膜,均可見潮紅和蒼白交替的毛細血管搏動。重度主動脈瓣反流時收縮期周圍毛細血管充盈,而舒張期血液倒流,使毛細血管缺血。

E.點頭征(DeMusset征):重度主動脈瓣關閉不全時可見與心跳一致的規律性點頭運動。

F.脈壓差XX:主動脈瓣關閉不全時收縮壓升高、舒張壓下降,致脈壓差XX。當重度主動脈瓣關閉不全伴左心衰時,由於收縮壓下降,LVEDP顯著增高可使動脈舒張壓升高,脈壓差可以接近正常,故必須結合臨床進行分析。嚴重主動脈瓣反流時用水銀柱血壓計測量血壓,發現舒張壓為零時仍可聽到槍擊音;同樣情況如用動脈內測壓法發現其舒張壓仍>3.9kPa(30mmHg)以上。

(2)左室失代償期:左心衰時除上述體征外,於心尖區可產生S3奔馬律

根據病史、主動脈瓣區及主動脈瓣第二聽診區舒張期雜音和外周血管體征,即可作出主動脈瓣關閉不全的診斷,進一步根據超聲心動圖和心導管檢查,可對主動脈瓣反流程度作出半定量診斷及對常見病因作出判斷。