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鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎,「兇手」是誰?

来源:www.uuuwell.com  2013-5-30 21:56

   
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2013-5-30 21:56:01
  鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎(poststreptococcalacuteglomerulonephritis)在小兒和青少年中發病較多,也偶見於老年人,男性發病率高於女性,約為2~3∶1。
  【病因學
  本病系由甲型溶血性鏈球菌感染引起,其理由如下:
  ①本病常在扁桃體炎咽峽炎猩紅熱丹毒膿皮病鏈球菌感染后發生,其發作季節與鏈球菌感染流行季節一致,如由上呼吸道感染后引起者常在冬春,而皮膚化膿疾病引起者常在夏秋。
  ②病人血中抗鏈球菌溶血素「O」抗體(抗O抗體)滴定增高
  ③在發病季節用抗生素控制鏈球菌感染,可減少急性腎小球腎炎的發病率。
  ④腎小球中找到鏈球菌細胞壁M蛋白抗原
  溶血性鏈球菌的菌株與腎小球腎炎的發病常隨流行情況而異,有所謂「致腎炎性鏈球菌」者,一般以甲組12型最多見,其他如1、4、18、25、41、49型等,而2、49、55、57、60型則常和膿皮病及腎小球腎炎有關。急性腎小球腎炎的發生與否和病變程度的輕重,均與鏈球菌感染的輕重無關。患過鏈球菌感染后腎小球腎炎的人對M蛋白的免疫具有型特異性、永久性和保護性,所以很少再次發病。
  【發病機理】
  目前認為本病系感染后的免疫反應引起,理由如下。
  1.鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎一般不發生於鏈球菌感染的高峰,而在起病後1周或2~3周發病,符合一般免疫反應的出現期。
  2.在急性腎小球腎炎的發病早期,即可出現血清補體濃度(CH50)明顯降低,分別測各補體值,發現濃度均有下降,但其後C3、C5降低更明顯,表示有免疫反應存在,補體可能通過經典及旁路兩個途徑被激活。血循環免疫複合物陽性
  3.Lange等用熒光抗體法,曾發現在腎小球系膜細胞中及腎小球基底膜上有鏈球菌抗原,在電鏡下觀察到腎小球基底膜與上皮細胞足突之間有緻密的塊狀駝峰樣物存在,內含免疫複合物及補體。患者腎小球上IgG及C3呈顆粒狀沉著。患者腎小球中有補體沉著、多形核白細胞單核細胞浸潤,表明這三類炎症介導物質進一步促進了病變的發展。巨噬細胞增殖在病變發展中也起重要作用。