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現代醫學病理

来源:www.uuuwell.com  2013-6-20 12:08

   
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2013-6-20 12:08:01
    肥胖症可分單純性和繼發性兩大類。無明顯分泌代謝病因可尋者稱單純性肥胖症。又可分體質性肥胖症及獲得性肥胖症兩型。前者往往有家族史,自幼肥胖,脂肪細胞呈增生肥大,後者大多由於進食過多或消耗過少而脂肪細胞貯藏過多呈肥大變化,但無增生。單純性肥胖症的病因至今尚未闡明,可有內因與外因兩部分。外因以飲食過多、活動過少為主,同樣熱量,單次進食大量食物較易肥胖,可能由於單次刺激胰島素分泌較強所致。內因方面有:①遺傳因素:往往有肥胖家族史,其家庭中常有較多肥胖者。此類肥胖者常伴有高脂血症高脂蛋白血症,也易誘發糖尿病、動脈粥樣硬化等。②神經精神因素:當下丘腦發生病變時,炎症後遺症(如腦膜炎腦炎后)、創傷腫瘤及其他病理變化時,如下丘腦腹內側核遭破壞,則腹外側核功能相對亢進而表現貪食無厭,引起肥胖。反之,當腹外側核遭破壞,則腹內側核功能相對亢進而表現厭食,引起消瘦。此外,食餌中樞的功能受制于精神狀態。精神因素影響食慾,當精神過度緊張交感神經XX或腎上腺素能神經受刺激時(尤其是α受體佔優勢),食慾受抑制;當迷走神經XX而胰島素分泌增多時,食慾常亢進。據近代研究,已知刺激下丘腦腹外側核可促使胰島素分泌,故食慾亢進;刺激腹內側核則抑制胰島素分泌並加強胰升糖素分泌,故食慾減退。腹內側核為交感神經中樞,腹外側核為副交感神經中樞,兩者在本症發病機制中起重要作用。③內分泌因素:胰島素有促進脂肪合成、抑制脂肪分解的作用,在本症中血漿胰島素基值及受葡萄糖刺激后的分泌值均偏高,反映于空腹及餐后血漿胰島素濃度高於正常體重者,可刺激脂肪合成,引起肥胖。且肥大的脂肪細胞膜上胰島素受體對胰島素較不敏感;胰島素分泌過多可能由於前述下丘腦腹外側核及迷走神經XX所引起,但其確切原因尚待闡明。此外,XX、甲狀腺功能低下可發生特殊類型的肥胖症。
  繼發於神經-內分泌-代謝紊亂基礎上的多種疾病中伴肥胖症有下列七組:①下丘腦病:②垂體病③胰島疾病:④甲狀腺功能減退症:⑤腎上腺皮質功能亢進症⑥XX功能低下症⑦其他:水鈉貯留性肥胖症等。

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