腦梗塞（Cerebral Infarction） 左額顳頂葉腦梗塞CT掃描左額顳頂葉片低密度灶其範圍相於腦脈供血區線結構略向右偏移右放XX冠見腔隙梗塞灶 左側顳葉腦梗塞CT增強示低密度區呈腦狀強化 右額、頂葉血性腦梗塞梗塞17CT平掃示低密度區內斑片狀高密度影密度均代表梗塞內血 左顳頂葉腦梗塞（超急性期發病4）T1加權（圖）示左顳頂葉皮層區略低信號影同層面T2加權（圖）示左顳頂葉病灶呈高信號影雙側基底節區發腔隙性梗塞呈高信號影 [病病理] 腦梗塞腦血管嚴重狹窄或閉塞導致腦血流阻斷使腦組織發缺血壞死軟化約占全部急性腦血管病50％－60％引起腦梗塞原較主要腦血管阻塞及腦部血液循環障礙2種 腦血管急性閉塞初4h－6h缺血區逐漸現腦水腫12h腦細胞始壞死梗塞區與腦組織尚難區別24h至第5腦水腫達高峰側支循環始建立第2周始腦水腫逐漸減輕梗塞區組織壞死及液化更明顯雖已建立較充側支循環部病血栓溶解、血管再通同梗塞區血管壁缺血性損傷通透性增高形血性梗塞 [臨床表現] 主要取決於梗塞、部位臨床表現暈、痛部病現嘔吐及精神癥狀同現同程度腦部損害癥狀偏癱、偏身覺障礙病情較重現意識喪失便失禁及瞳孔散等腦疝癥狀 [影像表現] 1.CT表現： （1）急性期：般發病5作急性期病變區水份增加CT圖像造兩種效應病變區密度減低皮質髓質缺乏密度差異早期種密度減低般顯著呈楔形與受累脈供血範圍致邊界模糊；另由於水份增加使病變區體積變造佔位效應或腫塊效應輕表現病變區腦組織腫脹腦溝、腦油消失重表現線結構向側移位即所謂腦內疝佔位效應程度與腦梗塞面積關面積越佔位效應越顯著述兩種效應般發病第35達極點 需要指早期腦梗塞現CT變化早需要3～6晚要等24或者更間才現典型表現臨床典型腦梗塞癥狀CT表現陰性應該短期內複查CT免漏診 （2）亞急性期：指發病第6～21水腫明顯吸收佔位效應減弱或消失數情況低密度邊界較急性期清楚；少數病表現等密度病變易發現即所謂霧狀效應原病變區內些密度高低同混合起平均效應（水、類脂質、空腔等低密度物質混合血液、鈣化、鐵質等高密度）作增強掃描非助於診斷注XX造影劑典型腦梗塞表現腦增強梗塞區腦皮質腦基底神經節神經核團增強 （3）慢性期：21缺血壞死腦組織吞噬細胞清除遺留含腦脊液空腔合併膠質增病變區仍低密度與腦脊液相似邊界清楚體積縮表現患側腦室擴蛛網膜腔包括腦裂、溝、池增深增寬皮質萎縮 （4）腔隙性腦梗塞：數位於基底節或腦半球深部腦白質病灶1.5cm般沒腦室系統受壓移位等佔位效應 （5）血性梗塞：CT表現特點低密度梗塞背景散、均勻高密度血區與血腫同其密度血腫高亦血腫均勻致 2.MRI表現： 腦缺血lh發腦組織水含量增加引起MRI信號變化MRI顯示腦梗塞優於CT缺血主要影響TlT2弛像間即兩者均延缺血早期量水聚集隨血腦屏障受損物質漏尚未發T1T2延明顯 T1加權像缺血區低信號 T2加權像高信號T2加權像顯示梗塞更敏隨著梗塞發展血管源性水腫始發蛋白質滲進缺血區所 Tl TZ延及早期階段影響信號強度變化 MRI檢查早期顱窩腦梗塞具重要意義CT檢查偽影效欠佳早期治療與預關係密切 MRI梗塞區內亞急性血甚敏T1加權像原腦梗塞T；加權信號減低區內現淡薄高信號區T2加權呈均勻高信號強度改變腦梗塞發展式：佔位效應消失萎縮遺留軟化灶軟化灶呈T1T2弛豫間延表現T1呈低信號T2呈高信號與急性腦梗塞灶相比腦軟化灶邊緣更清楚 [鑒別診斷] 需與膠質瘤、轉移瘤腦膿腫鑒別病灶形態、增強強化形式助於鑒別  腦梗塞食療 處：瘦豬肉50克蒜瓣20克豬尾菜6克黑木耳10克姜10克棗5枚精鹽4克味精2克加水適量煮爛熟連湯食用每頓 腦梗塞見發病伴高血壓、高血脂、脈硬化、腦血栓、冠病等血液循環系統疾病旦發病需期用藥維持治療發藥物反應事食療驗優點身體利害期食用且少毒副作用患者妨留觀察照試用驗證療效 建議XX面網站看看面腦梗塞各種知識相信定所幫助 腦梗塞――華健康網：  腦梗塞救護措施： 腦梗塞應儘早及治療雖及腦血凶險病體弱諸慢XX纏身治療許謹慎用藥情況加梗塞區短間內擴發許合併症所腦梗塞死亡率比較高且殘廢率高於腦血 治療原則主要改善腦循環防治腦水腫治療合併症 1?適 起改善腦循環作用神志清應卧床休息加強護理 2?改善腦部血循環 增加腦血流量促進側支循環建立圖縮梗塞面積選用低右旋糖酐、706代血漿、維腦路通、復丹參注XX液、川芎嗪等葯每1～2靜滴液量250～500毫升連用7～10痛、惡、嘔吐或意識障礙者用20%甘露醇脫水治療每2每250毫升 3?溶血栓療 用尿激酶、鏈激酶溶解血栓用產尿激酶2萬～5萬單位加入0.56摩爾/升10%葡萄糖液靜滴每1<img class="word-r